Тяжелый приступ (Дефицит пиридоксина)

Главная / Бронхиальная астма у детей / Лечение / Тяжелый приступ (Дефицит пиридоксина)

Дефицит пиридоксина ведет к глюкокортикоидной недостаточности, снижению функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, а также неспецифических факторов защиты. Пиридоксин тормозит проницаемость капилляров, предупреждает развитие гистаминового отека, снижает активность фермента гиалуронидазы.

При бронхиальной астме у детей существуют известные предпосылки для развития эндогенной недостаточности витамина В6. Возникающий нередко при этом заболевании дизбактериоз кишечника нарушает естественно протекающие процессы синтеза витаминов группы В микрофлорой кишечного тракта.

В физиологических условиях всасывание витаминов из желудочно-кишечного тракта является активным процессом, требующим затрат АТФ и участия белков-переносчиков как при переходе через слизистую оболочку тонкого кишечника, так и при транспорте пиридоксина в клетку.

Как показали наши исследования [Юрков Ю. А., Балаболкин И. И., Герасимова Ю. В., 1971], течение бронхиальной астмы у детей сопровождается дефицитом макроэргических соединений, что может препятствовать процессу всасывания витамина В6 из кишечного тракта и способствовать в свою очередь его эндогенной недостаточности. С другой стороны, сопровождающие течение бронхиальной астмы дефицит АТФ и нарушение в системе синтеза белка могут быть причиной задержки образования активной формы витамина В6 — пиридоксальфосфата, что в свою очередь может вести к функциональной недостаточности витамина В6.

Косвенным подтверждением развивающегося дефицита витамина В6 у детей с бронхиальной астмой является обнаружение увеличения экскреции с мочой метаболита триптофана — ксантуреновой кислоты [Таболин В. А., Бакулин М. П. и др., 1974; Korzon М., Langer Н., 1977]. Как известно, пиридоксаль-5-фосфат, являясь кофактором фермента кинурениназы, участвует в превращении триптофана в никотиновую кислоту. В связи с этим при дефиците пиридоксина указанный процесс тормозится на этапе превращения 3-оксикинуренина, причем последний преимущественно переходит в ксантуреновую кислоту.

По этой причине обнаружение у больных бронхиальной астмой увеличения ксантуреновой кислоты может рассматриваться как четкое доказательство недостаточности витамина В6.

Отмеченные свойства витамина В6, особенности метаболических нарушений при бронхиальной астме и наличие недостаточности пиридоксина указывают на целесообразность включения витамина В6 в комплекс лечебных мероприятий.

Назначение пиридоксина по 50 — 100 мг в сутки в течение 3 — 4 нед при обострении бронхиальной астмы, сопровождающемся выраженной гипераминоацидемией и повышением выделения аминокислот с мочой, приводит, как показали наши исследования, к повышению утилизации аминокислот, к более быстрому исчезновению астматического синдрома, в значительной мере стабилизируя состояние ребенка.


«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Это наиболее эффективный метод лечения бронхиальной астмы, позволяющий добиться длительной ремиссии и выздоровления. Принцип его заключается во введении больному постепенно возрастающих доз этиологически значимых аллергенов для достижения толерантности организма к ним. Специфическая гипосенсибилизация показана прежде всего при клинических формах бронхиальной астмы, обусловленных сенсибилизацией к аллергенам, устранить которые из окружающей обстановки заболевшего бронхиальной астмой ребенка не…

Снижение синтеза реагинов при специфической гипосенсибилизации может в свою очередь быть следствием изменений в различных звеньях клеточного иммунитета. Полагают, что снижение уровня IgE в процессе иммунотерапии происходит из-за уменьшения функциональной активности Т-лимфоцитов-хелперов и увеличения активности Т-лимфоцитов-супрессоров, приводящих к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих IgE [Schopf L.E., 1978; Rivlin J. et al., 1981]. Терапевтический эффект при атопической…

Специфическая гипосенсибилизация у детей с бронхиальной астмой ведет к повышению активности неспецифической системы защиты организма — содержания пропердина, титра комплемента, фагоцитарной активности лейкоцитов [Мдинарадзе М. Д., Михеева Г. А., 1971; Михайлова 3. М., Михеева Г. А., 1974]. Снижается также чувствительность рецепторов периферических тканей к медиаторам аллергии. По данным И. С. Гущина (1980), после окончания гипосенсибилизации…

Положительные сдвиги в обмене веществ под влиянием специфической гипосенсибилизации могут рассматриваться как один из факторов, обеспечивающих толерантность организма к воздействию аллергена. Ведущим механизмом специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета [Кузнецова Н. И., Молотилов Б. А., Балаболкин И. И., Пазюк Е. А., 1982; Oehling A….

Противопоказано проведение специфической гипосенсибилизации при: туберкулезе, бруцеллезе и других хронических инфекциях в активной фазе воспалительного процесса; активной фазе ревматизма, декомпенсированных ревматических пороках, различных формах диффузных болезней соединительной ткани (коллагенозы); острых и хронических заболеваниях внутренних органов с их функциональной недостаточностью; психических заболеваниях, болезнях нервной и эндокринной системы (органические поражения центральной нервной системы, диабет, тиреотоксикоз и др.);…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее