Сенсибилизирующее действие IgE

Главная / Бронхиальная астма у детей / Патогенез / Сенсибилизирующее действие IgE

Сенсибилизирующее действие IgE осуществляется путем связывания его с рецепторами клеток-мишеней при помощи фрагмента Fc, который в последующем сам не вовлекается в реакцию с антигеном.

Взаимодействие аллергена с двумя молекулами IgE вызывает аллостерическую модификацию антител, активацию связанных с мембраной ферментов и приводит к изменению ее структурно-функциональных свойств и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Реагинзависимый тип аллергических реакций лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) формы бронхиальной астмы.

Подтверждением участия реагинов в патогенезе
этой формы бронхиальной астмы служит обнаружение высоких титров общего IgE в сыворотке крови [Соколова Т. С. и др., 1978; Каганов С. Ю. и др., 1980; Юсуф-Заде Л. И., 1980; Kishi Motoji, 1980; Geller-Bernstein С. et al., 1980] при одновременном увеличении концентраций специфических иммуноглобулинов Е к неинфекционным аллергенам [Кац П. Д. и др., 1978; Ботвиньева В. В., 1982; Johansson S., Bennich Н. Н., Berd Т., 1972]. Полагают, что одной из причин генерирования у больных атопической бронхиальной астмой высоких концентраций IgE является обнаруживаемое у них снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов [Порядин Г. В. и др., 1980; Furukawa С. Т. et al., 1979; Geha R. S., 1979; Herper Т. B. et al., 1980; A. Saxon et al., 1981; Rola-Plesczynski M. et al., 1981].

Высказывается предположение, что выявляемая при атопических аллергических заболеваниях функциональная недостаточность клеточного иммунитета является генетически предопределенной [Strannegard J. L., 1979]. О. Strannegard (1979) считает, что дефицит Т-клеток у лиц с атопией является прямым следствием субнормальной продукции гормонов тимуса. Второй тип аллергических реакций — цитотоксический, или цитолитический, возникает в результате взаимодействия антител с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки.


«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

При инфекционно-аллергической и смешанной формах бронхиальной астмы по сравнению с неинфекционно-аллергической (атопической) астмой особенно высок удельный вес перенесенных пневмоний и бронхитов. Это указывает на значение бронхолегочной инфекции как фактора, способствующего формированию бронхиальной астмы через повреждение барьерной функции легких по отношению к экзогенным аллергенам и, в частности, к микробным антигенам. Повторные воспалительные заболевания со стороны дыхательного…

Определенную роль в развитии бронхиальной астмы у детей играют и аутоиммунные механизмы, возникающие в результате сенсибилизации организма антигенами тканей легкого и, в частности, слизистой бронхиального Дерева и гладкой мускулатуры бронхов. Проведенные за последние два десятилетия многочисленные исследования свидетельствуют о наслоении аутоиммунного компонента при тяжелом течении болезни, особенно при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Формирование аутоаллергии к…

Суммарный анализ частоты выявления у детей антител к различным тканевым антигенам в динамике вирусной инфекции показал, что антитела к ткани слизистой оболочки дыхательных путей определялись на 4 — 7-й день острого респираторного заболевания заметно реже (27,2%), чем в межприступном периоде (55,3%) и периоде реконвалесценции после перенесения острого респираторного заболевания (55,2%). При этом наиболее демонстративные изменения…

Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. На…

При изучении МРВ-А было установлено, что активность его обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Была доказана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать бронхоспазм [Dahlen S. E. et al., 1980; Casale Т. В., Маzom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заместителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, повышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффекты лейкотриенов…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее