Развитие атопического статуса и аллергических заболеваний

Главная / Бронхиальная астма у детей / Патогенез / Развитие атопического статуса и аллергических заболеваний

В 1980 г. D. G. Marsch и соавт. выдвинули концепцию о том, что развитие атопического статуса и аллергических заболеваний, включая и бронхиальную астму, связано с моногенным наследованием рецессивного мутантного гена, определяющего гиперпродукцию IgE в связи с недостаточностью Т-лимфоцитов-супрессоров.

По мнению авторов, регулирующее действие этого гена на содержание IgE в сыворотке обусловлено влиянием на число клонов, синтезирующих IgE в ответ на воздействие антигена. Однако и эта концепция не исключает возможности наследственного предрасположения к аллергии на уровне других патогенетических звеньев.

Развитие бронхиальной астмы определяется не только влиянием наследственного предрасположения к аллергии. Клинические наблюдения свидетельствуют о значении в развитии бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.

Об этом свидетельствует частое обнаружение указанных заболеваний у родственников пробандов (по нашим данным, в 45% случаев). Известно, что обмен веществ в организме человека находится под двойным контролем:нейроэндокринной регуляции, обеспечивающей адаптацию обмена веществ к постоянно меняющимся условиям внешней среды, и генетического аппарата клеток, посредством которого определяется синтез специфических для данного организма белков и ферментов.

Выявление у больных бронхиальной астмой изменений в системе нейроэндокринной регуляции и активации синтеза аллергических антител, медиаторов аллергического воспаления позволяет предполагать существование при бронхиальной астме как аллергическом заболевании наследственно обусловленного своеобразия в течение метаболических процессов.

Это подтверждается выявлением значительных нарушений в системе обмена веществ у родственников детей, заболевших бронхиальной астмой [Василевский И. В. и др., 1978].

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Определенную роль в развитии бронхиальной астмы у детей играют и аутоиммунные механизмы, возникающие в результате сенсибилизации организма антигенами тканей легкого и, в частности, слизистой бронхиального Дерева и гладкой мускулатуры бронхов. Проведенные за последние два десятилетия многочисленные исследования свидетельствуют о наслоении аутоиммунного компонента при тяжелом течении болезни, особенно при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Формирование аутоаллергии к…

Суммарный анализ частоты выявления у детей антител к различным тканевым антигенам в динамике вирусной инфекции показал, что антитела к ткани слизистой оболочки дыхательных путей определялись на 4 — 7-й день острого респираторного заболевания заметно реже (27,2%), чем в межприступном периоде (55,3%) и периоде реконвалесценции после перенесения острого респираторного заболевания (55,2%). При этом наиболее демонстративные изменения…

Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. На…

При изучении МРВ-А было установлено, что активность его обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Была доказана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать бронхоспазм [Dahlen S. E. et al., 1980; Casale Т. В., Маzom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заместителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, повышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффекты лейкотриенов…

Повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом рассматривается как результат вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином активации функции слизистых желез бронхов. Полагают, что вызываемая гистамином гиперпродукция слизи осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner M., 1980]. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее