Содержание белка в легочной ткани плодов

Содержание белка в легочной ткани плодов не претерпевало статистически значимых изменений под влиянием гипоксии независимо от сроков операции.

Не было также отмечено существенных отклонений от контрольных величин в содержании общих фосфолипидов и ненасыщенного лецитина в легочной ткани плодов после гипоксии на 17 — 18-й день развития.

В то же время в легких животных, перенесших гипоксию на 20-й день внутриутробного развития, содержание общих фосфолипидов было несколько снижено, а уменьшение содержания ненасыщенного лецитина оказалось статистически достоверным.

Оно составляло 3,9 ± 0,9 мкмоль на 1 г влажной ткани у животных, подвергшихся гипоксии, и 5,3 ± 1,2 мкмоль на 1 г влажной ткани в контроле. В связи с этим соответственно уменьшалось и отношение содержания общих фосфолипидов к количеству белка.

При рассмотрении отдельных фракций фосфолипидов оказалось, что именно у животных, перенесших гипоксию на 20-й день внутриутробного развития, наблюдается резкое уменьшение содержания фосфатидилглицерина (1,7 + 0,7 против 4,5 + 1,2% в контроле, Р < 0,0001) и увеличение уровня фосфатидилсерина и фосфатидилинозита.

Характер выявленных в эксперименте изменений во многом аналогичен изменениям в составе легочного сурфактанта при респираторном дистресс-синдроме у новорожденных детей.

Биохимические сдвиги во фракциях легочного сурфактанта в случае действия гипоксии на 20-й день беременности крысы сопровождаются состоянием ателектаза различной степени выраженности и развитием отечно-геморрагического синдрома.

После рождения у таких плодов, как правило, выявляются различные нарушения функции дыхания, следствием чего может явиться вторичная-кислородная недостаточность. При этом могут возникать частые приступы апноэ, наблюдается уменьшение дыхательного объема.

Далеко не все плоды оказываются жизнеспособными. Как показали наши наблюдения, примерно 50% животных, перенесших гипоксию в последнюю треть внутриутробного развития, погибает внутриутробно, в родах и в первую неделю жизни.

У плодов крыс, начиная с 17-го дня внутриутробного развития, в ткани легких происходят очень важные процессы гистогенеза — дифференцировка дистальной части воздухоносных путей.

К этому времени эпителиальные клетки еще не дифференцированы; в их базальной части различаются небольшие скопления гликогена. Они окружены клетками мезенхимы, содержащими мелкие липидные вакуоли.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II. На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена. На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают…

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…

Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее