Различные виды и степени изменений пигментации кожи можно наблюдать как дополнительный симптом к другим кожным и общим заболеваниям. Здесь мы имеем в виду только случаи, когда болезненный процесс проявляется прежде всего или исключительно нарушением пигментации кожи.
Дисхромии кожи вызываются или ненормальным скоплением (гиперхромия) или недостатком и отсутствием (гипохромия, ахромия) пигмента кожи — меланина. Кроме того, гиперхромии наблюдаются при накоплении в коже пигмента крови или несвойственных коже пигментных веществ (желчные пигменты, каротины, соли различных металлов, краски, тушь и др.).
Кожа детей грудного и раннего возраста, как правило, имеет меньше меланина и находится в состоянии физиологической неустойчивости меланогенеза. С другой стороны, у детей кожа более защищена, ввиду их образа жизни, от влияния некоторых гиперпигментирующих кожу факторов.
Эти обстоятельства в известной мере обусловливают некоторые особенности дисхромий в детском возрасте, в котором наблюдаются чаще гипохромии и ахромии, чем гиперхромии.
Вследствие еще неизвестной этиологии и недостаточно выясненного патогенеза дисхромий и весьма трудного лечения их, значение имеют следующие более новые данные относительно образования пигмента, которые обрисовывают возможности более результативного лечения этих заболеваний.
«Кожные болезни в детском возрасте»,
П. Попхристов
Меланин является продуктом окисления тирозина или ортодифеноловых соединений; его химическая структура еще невыяснена. По-видимому, он не содержит свободной серы, и она, вероятно, находится связанной с меланином протеиновой группы. Под влиянием фермента тирозиназы тирозин превращается в меланин. Таким образом, первым поводом появления дисхромии может быть нарушение обмена тирозина (например, при так называемой oligophrenia phenylpyruvica). Меланогенез...
Меланин образуется в меланоцитах. Считают, что в меланоцитах находятся или образуются энзимоактивные частицы (меланссомы), которые постепенно трансформируются в инертные зернышки меланопротеина (меланиновые зернышки). Элиминирование меланина происходит обычно не наружу через эпидермис (за исключением болезни Аддисона), а по направлению к дерме, путем фагоцитирования зерен меланофорами. В дальнейшем он выводится в лимфатические узлы,...
Равнозначно влияние и АКТГ. Кора надпочечников является ингибитором меланогенеза вследствие угнетения активности гипофиза (таким образом объясняют гиперпигментацию при болезни Аддисона). Щитовидная железа влияет на меланогенез посредством тироксина, причем, для нормального пигментообразования необходимо оптимальное количество тироксина. Излишки тироксина могут вызвать депигментацию. Так, при базедовой болезни наблюдаются как...
Формальных доказательств нервной регуляции образования пигмента у человека нет, но она допускается косвенными данными. Таковы, например:
метамерная, сегментарная локализация витилиго в некоторых случаях;
совпадение пигментных нарушений с нервными;
высшая регуляция пигментации гипофизарногипоталамической системой и богатая иннервация среднего отдела гипсфиза;
связь гипоталамуса с надпочечниками;
внезапные изменения пигментации...
Влияние солнца на образование пигмента можно увидеть уже через час после облучения, когда кожа слегка темнеет, вследствие окисления меланина. Через несколько дней меланин встречается и вне меланоцитов. Максимальное образование меланина устанавливают дней через 20 после облучения солнцем. Наряду с этим устанавливается и понижение уровня тирозина. Солнце действует путем нейтрализации сульфгидрильных групп, вызывает образование допа,...
Обычно как при гиперхромиях, так и при ахромиях, комбинируется действие внешних и внутренних факторов, но значение одних и других при различных дисхромиях различно. Поэтому и подход к профилактике и лечению этих заболеваний различен. При витилиго имеет место неустойчивость метаболизма пигментов, комбинированная с влиянием местных факторов. Подобное состояние наблюдается и при меланозе Риля. При так называемом дерматите Берлока (Berlockdermatitis)...
Врожденными дисхромиями являются альбинизм, лентиго, пигментные невусы, голубые невусы, печеночные пятна (taches hepatiques).Общие меланодермии наблюдаются при болезни Аддисона, туберкулезе, пигментном циррозе, малярии, болезни Реклинггаузена. Одна из наиболее распространенных у взрослых, диффузная до генерализованной, приобретенная гиперхромия — токсический меланодермит (описанный под разными названиями: военный меланоз, меланоз Риля,...
Каротиноидная пигментация (allantiasis cutis) встречается у детей в виде желтоватого окрашивания кожи, хорошо видимого на лице и волярной поверхности рук. Возникает при продолжительном и обильном питании некоторыми овощами и фруктами, в особенности морковью и тыквой. Представляет собой абсолютно доброкачественное состояние без нарушений общего здоровья и каких-либо жалоб. Проходит спонтанно или после применения витамина D.Окрашивание кожи...
Альбинизм представляет собой врожденное отсутствие кожного пигмента и встречается в двух формах: полный альбинизм (albinismus totalis) — отсутствие пигмента в коже, волосах (в том числе бровях и ресницах), глазах; частичный альбинизм (albinismus circumscriptus) — выражается в различной степени и придает пестрый, с белыми пятнами вид коже. Альбинизм — наследственное заболевание. Частота полного альбинизма различна у отдельных народов и рас:
среди...
Исследования меланоцитов и тирозиназной активности в коже при альбинизме обнаруживают следующие особенности. В коже альбиносов имеется нормальное количество меланоцитов и правильное распределение их. Они дают положительную допареакцию, но большинство из них окрашивается в сероваточерную окраску, как «неактивные меланоциты» витилигинозной кожи. У альбиносов также можно установить известную активность тирозиназы. Быть может,...
Название этой частой пятнистой ахромии кожи вызвано сходством пораженной кожи с кожей пестрого теленка с белыми пятнами. Долгое время под этим наименованием описывались все подобные депигментации. В настоящее время название это относится только к одной идиопатической лейкомеланодермии со следующими основными клиническими признаками: ахромические пятна с гиперхромированной периферией при отсутствии других изменений на коже. Заболевание...
ЭволюцияНачало заболевания обычно незаметно. Иногда устанавливают предшествующее состояние преходящей эритемы с зудом и последующим тонким шелушением. Чаще всего пятно кажется уже оформленным, без данных на преходящие явления. В зависимости от развития витилиго различают несколько его форм. В одних случаях, пятна остаются фиксированными в течение нескольких лет. В других случаях эволюция протекает приступообразно (особенно после...
