Клиническая фармакология мочегонных средств

Фуросемид (лазикс) — производное антраниловой кислоты, нашел широкое применение при неотложных состояниях, как диуретик быстрого действия. Механизм действия фуросемида заключается, прежде всего, в том, что он увеличивает почечный кровоток (по-видимому, за счет увеличения синтеза ПГ в почках), нарушая функционирование противоточной системы.

Кроме того, диуретик снижает энергообеспечение ионных насосов на базальной мембране клеток канальцев, тормозя активную реабсорбцию натрия и хлора. Фуросемид умеренно увеличивает также выведение с мочой калия и гидрокарбонатного аниона, в большей степени — кальция, магния и креатинина, но снижает экскрецию мочевой кислоты. Повышение фуросемидом содержания натрия в эндолимфе коррелирует с ототоксическим действием препарата.

Фуросемид способен усиливать сокращения сердца, обладает противоаритмическим действием, удлиняя эффективный и функциональный рефрактерные периоды в проводящей системе и в миокарде. Фармакокинетика фуросемида изучена у детей и взрослых достаточно хорошо.

В плазме крови 95 — 97% введенной дозы фуросемида связано с альбуминами, причем и у новорожденных эта цифра не отличается от таковой у взрослых, что опасно при гипербилирубинемиях, так как может нарушать связывание билирубина с белками плазмы крови. Период полувыведения фуросемида из плазмы крови составляет 0,5 — 0,85 ч.

Около 75% диуретика выводится с мочой в виде глюкуронидов, клиренс препарата равен 166 мл/ (кг * ч). Фуросемид экскретируется почками путем гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции (в меньшей степени), а также кишечником. Через 6 ч подвергается элиминации примерно 80% введенной дозы фуросемида, полное выведение его происходит через 24 ч.

У детей 1-го полугодия жизни, особенно периода новорожденности, элиминация фуросемида замедлена. Необходимо подчеркнуть, что она еще больше замедляется при нарушении выделительной функции почек, так как в этом возрасте не происходит компенсаторного усилия биотрансформации фуросемида в печени и выведения его кишечником.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

В данном разделе рассматриваются фармакологические средства патогенетического лечения аритмий. Они делятся на препараты, используемые при брадиаритмиях и тахиаритмиях. В условиях неотложной терапии, когда невозможно наладить мониторный контроль за состоянием сердечнососудистой системы, наиболее часто применяют препараты, относительно менее опасные, чем другие противоаритмические средства: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) для суправентрикулярных тахиаритмий, ксикаин (лидокаин — для желудочковых тахиаритмий),…

Механизм действия бензодиазепинов состоит в стимуляции специальных бензодиазепиновых рецепторов. Возбуждение последних приводит к сенсибилизации рецепторов γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) по отношению к этому тормозному медиатору ЦНС. С усилением действия ГАМК на свои рецепторы в разных отделах ЦНС связаны фармакологические эффекты бензодиазепинов: транквилизирующий, седативный, противосудорожный, миорелаксирующий. Фармакокинетика бензодиазепинов, в частности диазепама, изучена достаточно хорошо. Последний быстро и…

Эффект β-адренолитиков проявляется при желудочковых аритмиях. Возможно, для развития терапевтического действия при желудочковых аритмиях необходимо проявление не только β-блокирующего, но и мембраностабилизирующего, хинидиноподобного действия препарата. Последнее возникает в более высоких дозах, чем те, которые необходимы для блокирования β-адренорецепторов. Необходимо подчеркнуть, что при таких суправентрикулярных аритмиях, как фибрилляция или трепетания предсердий, введение пропранолола не приводит к…

Дозы препарата. При экстренной терапии седуксен вводят внутривенно в дозе 0,3 — 0,5 мг/кг со скоростью около 1 мг/мин, доза для однократного введения не должна превышать 10 мг. В связи с возможной абсорбцией седуксена пластиковыми трубками его нельзя вводить с помощью пластмассовых шприцев одноразового использования или при помощи капельниц с пластиковыми трубками. При сохранении судорог…

Ксикаин (лидокаин) местноанестезирующий препарат, обладающий мембраностабилизирующим действием. Механизм действия. Ксикаин уменьшает проницаемость мембраны клеток для натрия, благодаря чему тормозит спонтанную деполяризацию натриевого типа (автоматизм) в эктопических очагах системы Гиса — Пуркинье. По-видимому, ксикаин повышает проницаемость мембраны для калия, укорачивает длительность потенциала действия, и в меньшей степени рефрактерного периода, что тормозит развитие феномена «возврата возбуждения» —…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее