Гиалиновые мембраны легких у новорожденных

В современной литературе, посвященной гиалиновым мембранам у новорожденных, встречаются разные термины: «болезнь гиалиновых мембран», «гиалиновые мембраны легких», «гиалиновая болезнь» (О. Л. Цимбал, 1959) В1959 г. на IX Международном съезде педиатров предложено термин «болезнь гиалиновых мембран» заменить термином «практическое расстройство дыхания у новорожденных».

Предлагая указанный термин, конгресс исходил из тех соображений, что клиническая картина, наблюдающаяся при наличии у новорожденных гиалиновых мембран, отмечается также при ателектазе легких у недоношенных детей без гиалиновых мембран.

К. Знаменачек указывает, что хотя гиалиновые мембраны легких встречаются и в раннем детском возрасте и у взрослых, однако, механизм образования гиалиновых мембран в легких у новорожденных детей иной, чем у взрослых или у детей старшего возраста: у последних гиалиновые мембраны в легких встречаются крайне редко.

По данным И. Рокос (J. Rokos), из 380 случаев смерти новорожденных в 96 (25,2%) в легких при микроскопическом исследовании были обнаружены гиалиновые мембраны, которые явились причиной смерти 61 ребенка, что составляет 16% причин общей смертности новорожденных. Среди 96 новорожденных, болевших гиалиновыми мембранами, летальность составила 63,5%.

Автор полагает, что в возникновении гиалиновых мембран у новорожденных имеет значение внутриутробная асфиксия, закупорка бронхов и незрелость легочной паренхимы.

Спорным в литературе остается вопрос — являются ли гиалиновые мембраны легких у новорожденных детей самостоятельной нозологической единицей или же это патологическое состояние возникает у новорожденных детей (в частности недоношенных) в результате ателектаза легких, асфиксий (внутриутробных и внеутробных), аспирации околоплодных вод и некоторых других причин.

По материалам А. Н. Сержаниной и К. Ю. Гулькевича (1963), состав гиалиновых мембран легких — пестрый; мембраны являются продуктом плазмы крови, к которому примешиваются ингредиенты ядерной и протоплазмотической субстанции клеток легочной ткани, крови и элементов аспирированных околоплодных вод.

Обратимы ли эти состояния?

На этот вопрос ответ крайне затруднителен, ибо клиническая диагностика мембран легких затруднительна. У недоношенных, ослабленных детей рассасывание гиалиновых мембран легких встречается редко. Летальность этой группы детей весьма значительна. У недоношенных новорожденных, умерших в первые дни жизни, гиалиновые мембраны легких обнаружены в 39—50% [данные А. Ильпе (1959) и Т. С. Полыковского (1960)]. У доношенных новорожденных, умерших в первые 5 дней жизни, гиалиновые мембраны легких встречаются в 15—25% случаев — реже, чем у недоношенных новорожденных.

По литературным данным (А. Н. Сержанина и К. Ю. Гулькевич и др.), отмечаются 3 фазы образования гиалиновых мембран:

  1. Стадия инсудации—пропитывания стенок капилляров гиалиноподобными веществами. Эта стадия мембран наблюдается у детей, проживших не дольше 6 часов после рождения.
  2. У детей, проживших до 15 часов после рождения, наблюдается вторая фаза гиалиновых мембран легких; гиалиновые мембраны хорошо сформированы, выстилают внутреннюю поверхность альвеол.
  3. Фаза фрагментации — третья фаза образования гиалиновых мембран. По данным польских учёных Грониовского. П. Габриеля и Грембовича A. (J. Gronowski, P. Garyel, Z. Gremtoviez), в фазе фрагментации это страдание трудно отличить от элементов околоплодных вод.

В околоплодных водах содержится тромбопластин. Тромбопластин способствует расстройству легочного газообмена, появлению отека легких и свертыванию фибриногена.

Какова роль гиалиновых мембран легких в причинах смерти детей? В литературе этот вопрос ещё не получил окончательного разрешения.

В то время, как некоторые авторы (И. Рокос и др.) подчеркивают значительную летальность новорожденных от гиалиновых мембран, другие — А. Н. Сержанина, К. Ю. Гулькевич, И С. Дергачев не придают большого значения гиалиновым мембранам в танатогенезе (причине смертности).

По мнению А. Н. Сержаниной, (1963), лишь тогда гиалиновые мембраны легких имеют танатогенетическое значение, если они сочетаются с другими патологическими процессами —ателектазами легких, уменьшающими дыхательную поверхность легких.


«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган

Остеохондроз поясничного отдела представляет собой дистрофические изменения межпозвоночных дисков, является самым распространенным видом остеохондроза, доставляет сильные боли отдающие в другие части тела, так же является фактором обуславливающим нарушения работы других органов и систем. Профессиональное лечение направленное на регенерацию тканей межпозвоночных дисков и основанное на ЛФК, мануальной терапии и правильном использовании медикаментозной терапии поможет Вам навсегда…

Врожденная гипофосфатаза — заболевание наследственное, встречается у нескольких детей одной семьи. По мнению Д. Фразера20, патологический процесс развивается в костной ткани. Прогноз в зависимости от срока появления клинического синдрома: в периоде новорожденности и до 6 месячного возраста—прогноз плохой; если проявления болезни начинаются после 6 мес.— дети могут оставаться в живых. Лечение витаминами С и В1…

Отдых для детей в самом живописном курорте Кавказских Минеральных Вод с высококачественным обслуживанием, Вам предлагает здравница «Кругозор», сан-кур лечение для детей совмещает в себе квалифицированные медицинские услуги и незабываемый отдых в красивейших природных ландшафтах Кавказа. Комфортные условия проживания, хорошее питание и правильно организованный досуг превратят лечение в отдых для Вашего ребенка. Идиопатическая метгемоглобинемия представляет собою…

И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев16 относят болезнь Гоше в группу пролиферативно-обменных системных ретикулогистоцитозов, представляя данное заболевание, как керазиновый ретикулогистоцитоз. По существу данное заболевание является цереброзидо-клеточным липоидозом вследствие накопления в клетках ретикулогистиоцитарной ткани селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов особого цереброзидного вещества — керазина. Керазиновые клетки встречаются в большом количестве в срезах и…

Ариас (Arias J. М., 1959) представил следующую схему обмена билирубина в печени: Свободный билирубин, дающий непрямую реакцию ванден-Берга, циркулирует в крови с альбумином и α-глобулином, не содержится в моче, нерастворим в воде. В печени он освобождается от белка, (соединяется с глюкороновой кислотой под влиянием ферментов глюкоронидтрансферазы, сульфат-трансферазы и других пока неизвестных веществ превращается в билирубинглюкоронид…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее