Dyscorticia (Гипокальцемический эффект кортизола)

Гипокальцемический эффект кортизола (гидрокортизона) на сыворотку крови компенсируется паратиреоидными железами и обычно недоступен наблюдению в ежедневной практике.

Кортизол является выраженным антагонистом паратиреоидного гормона в процессе регуляции всасывания кальция в кишечном тракте.

Действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) на обмен натрия и воды приводит к задержке воды, увеличению интерстициального пространства и объема плазмы, являющихся не особенно желательными эффектами в клинике при наличии сердечнососудистой декомпенсации.

При проведении лечения кортикостероидными гормонами следует иметь в виду их влияние на соединительную ткань и ее составные элементы.

Воздействие глюкокортикоидов на клеточные элементы соединительной ткани, в особенности на фибробласты, лежит в основе некоторых морфологических изменений, главным образом во время гормонального лечения стероидами надпочечников.

Влияние кортизола на ряд биохимических механизмов, развивающихся на уровне клеток, доказано объективно. Однако влияние кортизола на метаболитные процессы длится довольно долго, даже после расщепления его молекулы, которая практически перестает существовать.

Сильнее всего подвергаются влиянию среди соединительнотканных клеточных элементов фибробласты, особенно на фоне уже развитой воспалительной реакции. Очаговое нарушение фибробластов представляет собой одну из первых реакций воспаления. Размеры и степень воспалительной реакции увеличиваются под влиянием аутокаталитического распада фибробластов.

Это приводит к высвобождению новых количеств гуморальноактивных продуктов, обладающих флогистическим действием, как гистамин, серотонин и др., которые ускоряют и усиливают уже начавшие действовать патогенетические механизмы. Гидрокортизон может прервать эту цепную реакцию, повышая устойчивость некоторых фибробластов и спасая таким образом определенные группы клеток, которые впоследствии служат в качестве исходной базы для восстановления фибробластов в стадии репарации и регенерации.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее