Путем применения флуоресцентных антител в опытах на мышах прослеживалось распределение пневмококкового полисахарида, который в начале накапливался в макрофагах лимфатических органов, в клетках Купффера в печени, затем последовательно достигал интерстициальных макрофагов миокарда, легочных перегородок, эндотелия капилляров, клубочков почек.

Это распределение длилось до 75 дней и более. При применении стрептококкового полисахарида (стрептококки группы А) были получены аналогичные результаты, причем выведение через мочу наступало сравнительно раньше. У обработанных адьювантом животных обнаруживали более интенсивный и более ускоренный фагоцитоз антигена в коже и лимфатических узлах (Me tors).

Эти данные дают возможность получить представление о существовании реальных возможностей для известной генерализации стрептококковой сенсибилизации и ее динамике ввиду того, что связь стрептококковой инфекции с ревматизмом подробно рассматривается в литературе, мы не будем останавливаться еще раз на этом вопросе. Уместно привести схематическое обобщение Albertini и Fanconi, которое очень удачно обрисовывает взаимоотношение между стрептококковой инфекцией и реактивностью организма при ряде заболеваний, в том числе и при ревматизме. Преобладание реактивности организма над вирулентностью кокковой инфекции учитывают при таких заболеваниях, как ревматизм, ревматоидный артрит, причем перевес реактивности над вирулентностью инфекционного начала наиболее ярко выражен при болезни Стилла.

На основании долголетнего опыта мы рассматриваем ревматизм как инфекционно-аллергическое заболевание.

Однако мнения об инфекционном возбудителе значительно расходятся. Вот почему этот вопрос до сих пор еще остается объектом дискуссий. Наиболее распространенной и подкрепленной достаточным количеством фактических данных до настоящего времени остается теория стрептококковой этиологии ревматизма.

Большинством бактериологических, иммунологических, эпидемиологических и экспериментальных данных, β-гемолитические стрептококки группы А (по Lancefield) рассматриваются в качестве этиологического фактора. Помимо стрептококков группы А, у больных ревматизмом обнаруживают также стрептококки групп С и G, редко группы D. Однако только стрептококки групп А, С и G образуют стрептолизин. Попытки установить некоторую типовую зависимость не привели к убедительным результатам.

Считают, что при ревматизме играет роль большинство типов группы А. Однако дифференцирование стрептококков имеет большое значение при эпидемиологических исследованиях, в особенности в коллективах, в семьях и др. при выяснении различных моментов взаимосвязи между отдельными заболеваниями.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Реинфекция тем же типом (серотипом) стрептококков бывает гораздо реже реинфекции другими типами. Но все же такая реинфекция возможна (Coburn, Wonnamoker). Подобную возможность следует считать объяснением несоответствия между значительным процентом бациллоносительства — гемолитических стрептококков, и низким процентом заболеваний при ревматизме. Многие авторы (Murphy и Swift, Kirschner, Novyi, Raska и сотр.; Колоров и Михайлов, 1957 — 1958;…

При сильно выраженном иммунологическом ответе опасность появления рецидивов в 5 — 10 раз больше по сравнению с первичным заболеванием. С каждым рецидивом возрастает опасность развития кардита. Склонность к рецидивам зависит от уровня титра АСЛ-О. Однако она непосредственно зависима от степени нарастания стрептококковых Ат, что ставит под известным сомнением участие аллергического фактора, в частности стрептококковых Ат,…

Явно низкий процент заболеваний ревматизмом по сравнению с часто устанавливаемым носительством бета-гемолитических стрептококков, преобладание В-стрептококков в гемокультурах, трудности при попытках моделировать ревматическую болезнь в экспериментальных условиях, а также и отсутствие эффекта антибактериального лечения уже оформившегося ревматического приступа представляют собой вопросы, которые продолжают оставаться недостаточно разрешенными при рассмотрении проблемы стрептококковой этиологии ревматизма. В силу этих обстоятельств,…

Применяя метод Coons, Шурин смог доказать наличие вирусного антигена в фибробластах, который сначала локализуется в клеточном ядре. После развития процесса размножения вирус переходит в цитоплазму. В опубликованных в 1961 году (Дрейзин, Яворозская, Баландина, Шурин, Воробьева, Мосолоз, Залесский, Жданов) и в 1962 г. (Залесский, Воробьева, Яворозская, Шурин, Баландина, Жданов, Дрейзин) сообщениях приводится богатый фактический материал, создающий…

Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя ревматизма все еще остается объектом для дискуссий. Патогенетическая роль стрептококка несомненно заняла господствующее место в представлениях ревматологов с долголетним опытом, но в целом ряде направлений она все еще остается недостаточно выясненной. Lutembacher (1947) считает, что так называемое первичное поражение чаще всего развивается в верхних дыхательных путях и миндалинах, причем…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее