Реинфекция тем же типом (серотипом) стрептококков бывает гораздо реже реинфекции другими типами. Но все же такая реинфекция возможна (Coburn, Wonnamoker). Подобную возможность следует считать объяснением несоответствия между значительным процентом бациллоносительства — гемолитических стрептококков, и низким процентом заболеваний при ревматизме.

Многие авторы (Murphy и Swift, Kirschner, Novyi, Raska и сотр.; Колоров и Михайлов, 1957 — 1958; Писарев и сотр.; Коларов и сотр.) вызвали в экспериментальных условиях поражения миокарда на почве стрептококковой инфекции. Однако в большинстве случаев это были поражения миокарда септического характера, которые сравнительно далеки от присущих ревматизму поражений тканей.

Несмотря на многочисленные эксперименты, до сих пор ни одному из авторов не удалось получить настоящей морфологической модели ревматической болезни. Большинство авторов получают изменения на фоне септического процесса за счет продолжительных и интенсивных воздействий стрептококковыми антигенами, причем применяемые методы воздействий весьма далеки от обычных представлений о механизме развития ревматического приступа. Не меньше трудностей встречается при получении стойкой сенсибилизации, которая могла бы привести к замедленному типу аллергической сенсибилизации.

Проводимые в этом направлении опыты заканчиваются чаще всего полной неудачей или же, наоборот, приводят к развитию иммунитета. Получение достоверной модели ревматического заболевания все еще остается неразрешенным вопросом, особенно в узловом звене — в области взаимоотношений между инфекционным возбудителем и реактивностью организма.

Разрешение этого вопроса раскроет широкие возможности для исследования роли некоторых патогенетических моментов, а также и для отыскания новых лечебных методов.

В сыворотке больных ревматизмом можно обнаружить около 20 видов различных преципитирующих Ат против различных антигенных компонентов стрептококков. Нельзя сказать ни об одном из образованных внеклеточно продуктов стрептококков (эритрогенный токсин, стрептолизин-О, стрептолизин-, никотинамидадениндинуклеотидаза, стрептокиназа, дезоксирибоуклеаза, рибонуклеаза, гиалуронидаза, протеиназа, амилаза), что он играет несомненную патогенетическую роль в развитии ревматизма.

Из практики известно, что даже наиболее выраженная стрептококковая инфекция не вызывает заболевания ревматизмом, если при ней не наблюдается особенно выраженного повышения титра стрептококковых Ат в сыворотке. С другой стороны, утвердилось мнение, что по мере нарастания интенсивности иммунологической реакции организма против стрептококковой инфекции увеличивается и вероятность развития постстрептококкового заболевания (ревматизм, гломерулонефрит).

Это касается особенно опасности возникновения рецидивов в ходе ревматического заболевания.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

По мнению А. И. Нестерова, развитие ревматического процесса может реализоваться только при повышении вирулентности патогенных стрептококков в условиях индивидуально измененной реактивности пораженного организма. Wagner и Rejholec, обследуя большой коллектив школьников с целью обнаружения неполных антител по методу Coombs, устанавливают в небольшом числе случаев резкое повышение их титра после раздражения антигеном типа Brucella abortus Bang. При…

При сильно выраженном иммунологическом ответе опасность появления рецидивов в 5 — 10 раз больше по сравнению с первичным заболеванием. С каждым рецидивом возрастает опасность развития кардита. Склонность к рецидивам зависит от уровня титра АСЛ-О. Однако она непосредственно зависима от степени нарастания стрептококковых Ат, что ставит под известным сомнением участие аллергического фактора, в частности стрептококковых Ат,…

Явно низкий процент заболеваний ревматизмом по сравнению с часто устанавливаемым носительством бета-гемолитических стрептококков, преобладание В-стрептококков в гемокультурах, трудности при попытках моделировать ревматическую болезнь в экспериментальных условиях, а также и отсутствие эффекта антибактериального лечения уже оформившегося ревматического приступа представляют собой вопросы, которые продолжают оставаться недостаточно разрешенными при рассмотрении проблемы стрептококковой этиологии ревматизма. В силу этих обстоятельств,…

Применяя метод Coons, Шурин смог доказать наличие вирусного антигена в фибробластах, который сначала локализуется в клеточном ядре. После развития процесса размножения вирус переходит в цитоплазму. В опубликованных в 1961 году (Дрейзин, Яворозская, Баландина, Шурин, Воробьева, Мосолоз, Залесский, Жданов) и в 1962 г. (Залесский, Воробьева, Яворозская, Шурин, Баландина, Жданов, Дрейзин) сообщениях приводится богатый фактический материал, создающий…

Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя ревматизма все еще остается объектом для дискуссий. Патогенетическая роль стрептококка несомненно заняла господствующее место в представлениях ревматологов с долголетним опытом, но в целом ряде направлений она все еще остается недостаточно выясненной. Lutembacher (1947) считает, что так называемое первичное поражение чаще всего развивается в верхних дыхательных путях и миндалинах, причем…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее