Патогенез сахарного диабета (Гипергликемия)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (Гипергликемия)

Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови.

Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в связи с недостатком инсулина, способствует поступлению сахара в ткани. Таким образом, по мнению С. Г. Генеса, диабетическая гипергликемия компенсирует недостаток инсулина.

Физиологическое действие инсулина приводит к снижению содержания сахара в крови. Усвоение сахара связано с процессом фосфорилирования глюкозы, находящимся под воздействием инсулина, витаминов группы В, а также под влиянием гормонов коры надпочечников.

При сахарном диабете в связи с недостатком инсулина наблюдается пониженная способность к окислению глюкозы в тканях, усиливается образование в печени глюкозы и кетоновых тел, нарушается процесс образования гликогена в печени и мышцах. Полное истощение этого энергетического депо является одной из причин, вызывающих мобилизацию других источников энергии, что и обусловливает образование углеводов из белков и жира — неогликогенез.

Инсулин тормозит стимулирующую неогликогенез функцию гипофиза и коры надпочечников, стимулирует фиксацию гликогена в печени и повышает проницаемость клеточных элементов для глюкозы. Механизм действия инсулина остается еще недостаточно изученным. Имеются данные, свидетельствующие о непосредственном действии инсулина на ткани, по-видимому, гуморальным путем и о влиянии инсулина через центральную нервную систему.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Н. С. Веллер и П. М. Чарпая показали в эксперименте влияние центральной нервной системы на происхождение гипергликемии. Обычно у собак после удаления поджелудочной железы под эфирным наркозом гипергликемия наступает через 2—7 часов после операции. Резкое угнетение центральной нервной системы задерживало развитие диабетической гипергликемии. У собак, у которых наркотическое состояние после операции поддерживалось введением амиталнатрия, гипергликемия…

С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей. Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного…

А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…

И. А. Држевецкая и Н. И. Шор изучали функцию печени у 50 взрослых, больных сахарным диабетом, исследуя в динамике концентрацию молочной кислоты в крови. Характер изменения лактоцидемии у обследованных больных свидетельствовал об обеднении печени гликогеном и обогащении ее жиром. И. А. Држевецкая, изучая обмен фруктозы и молочной кислоты в эксперименте на животных, пришла к выводу,…

Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее