Site icon Kelechek.ru

Паратиреоидная остеодистрофия (этиология и патогенез)

В 1924 г. А. В. Русаков положил начало новому пониманию сущности заболевания и предложил для прерывания патологического процесса в скелете удалять пораженную долю паращитовидной железы. Первое описание такой успешной операции принадлежало австрийскому хирургу Mandl (1926).

В настоящее время всеми признано, что основой заболевания является гиперпаратиреоз, который ведет к резкому обеднению скелета фосфорно-кальциевыми солями.

По образному выражению А. В. Русакова, возникновение деструктивных изменений в скелете при паратиреоидной остеодистрофий объясняется процессом «созидания — разрушения»:
с одной стороны, идет типичное лакупарное рассасывание кости (тоже впервые открытое А. В. Русаковым), с другой — новообразование кости за счет пролиферации остеобластов и клеточно-волокнистой ткани в эмбрионального типа остеопорированную, с малым содержанием солей извести, почти декальцинированную костную ткань (этим и объясняются тяжелые вторичные деформации). Причина развития аденомы или гиперплазии паращитовидной железы неизвестна.

Высказывались соображения о влиянии авитаминозов, отравления солями тяжелых металлов, о развитии неопухолевого процесса в паращитовидной железе, о врожденной гиперплазии ее (В. Р. Брайцев, 1947). Обычно поражается одна из расположенных около щитовидной железы чечевицеобразных железок.

Тогда одно из телец железы принимает размеры боба. Чаще поражается левое нижнее тельце (В. В. Хворов, 1940), но при ясных клинических проявлениях и отсутствии аденомы ее надо искать внутри щитовидной железы, у трахеи, за пищеводом, загрудинно.

Э. А. Степанов в 1958 г. собрал в литературе описания удаления аденомы паращитовидной железы у 600 больных. Среди них только 9 описаний касалось детей в возрасте моложе 15 лет. По данным Black (1953), дети заболевают еще реже — в 1 % случаев.

«Болезни костей у детей», М.В.Волков

Exit mobile version