Возникающие нарушения в обмене аминокислот у детей, больных бронхиальной астмой, создают предпосылки для развития у них эндогенной белковой недостаточности.
Как показали проведенные нами совместно с А. А. Титаевым (1971) исследования, приступный период бронхиальной астмы у детей сопровождается значительным изменением обмена пуриновых и пиримидиновых оснований, на что указывало обнаруженное увеличение уровня экскреции их с мочой.
При обострении бронхиальной астмы наблюдалось увеличение на 37,75% экскреции гуанина и более чем в 2 раза увеличение выделения урацила. Одновременно у 1/3 обследованных детей было обнаружено выделение цитозина и аденина и более чем у половины обследованных детей (58%) тимина, тогда как в моче здоровых детей цитозин, аденин и тимин не были выявлены.
Выявленные на высоте приступа бронхиальной астмы изменения в содержании пуриновых и пиримидиновых оснований в моче указывают на возможное нарушение обмена нуклеиновых кислот и могут рассматриваться как результат аллергической альтерации клеточных структур бронхолегочного аппарата, которая приводит к задержке синтеза нуклеиновых кислот, обусловленной развитием тканевой гипоксии и связанным с ней дефицитом макроэргических соединений.
Острому периоду бронхиальной астмы сопутствуют значительные нарушения обмена веществ в соединительной ткани как в ее основном веществе, так и в фибриллярных белках [Юрков Ю. А., Балаболкин И. И., Королева Т. С, 1981]. В период приступа бронхиальной астмы увеличивается экскреция с мочой гликозаминогликанов — гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов, а также оксипролина.
На преобладание процессов деполимеризации основного вещества соединительной ткани указывает и повышение активности гиалуронидазы у больных бронхиальной астмой детей [Каганов С. Ю., 1965].
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин