В межприступном периоде бронхиальной астмы у детей в результате снижения тканевой гипоксии и улучшения биоэнергетических процессов обнаруживается тенденция к некоторому уменьшению нарушений в обмене веществ, однако полной нормализации его не происходит.
Более значительные нарушения выявляются при инфекционно-аллергической и смешанной формах бронхиальной астмы, что может быть связано со своеобразием их патогенетических механизмов и более тяжелым течением по сравнению с неинфекционно-аллергической (атопической) формой заболевания.
На состояние и выраженность изменений в обмене веществ у детей, больных бронхиальной астмой, существенное влияние оказывают и такие клинические факторы, как тяжесть и продолжительность заболевания.
Тяжелое с нередким развитием астматического состояния и длительное течение бронхиальной астмы сопровождается и более выраженными изменениями в энергетическом обмене, обмене аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, обмене веществ в соединительной ткани. Эти данные позволяют рассматривать состояние обменных реакций как один из факторов, определяющих ее течение.
Приведены данные о развитии и ряда других метаболических нарушений при бронхиальной астме. Ю. Е. Вельтищев и соавт. (1978), О. Б. Святкина и соавт. (1983) обнаружили при исследовании спектра фосфолипидов, жирных кислот и уровня перекисного окисления липидов в лейкоцитах мембран больных атопической бронхиальной астмой детей накопление легко окисляемых фракций фосфолипидов (фосфатидилинозита, фосфатидилсерина, фосфатидилэтаноламина), снижение перекисного окисления, а также увеличение в межприступном периоде и снижение в период приступа содержания в мембранах лейкоцитов арахидоновой кислоты и соотношения моноеновых и полиеновых кислот.
На основании проведенных исследований авторы указывают на существенную роль структурно-функциональных изменений в клеточных мембранах в механизмах развития бронхиальной астмы.
У больных бронхиальной астмой детей отмечаются угнетение активности ферментов цикла Кребса и связанного с ним процесса генерирования энергии [Рошаль Н. П., 1967; Сафронова О. Н., Беликова В. В., 1975], активация гликолиза [Соколова Т. С, Юрков Ю. А., 1968], повышение активности лизосомальных ферментов [Hoffman J., 1973], нарушения в системе окисления жирных кислот и фосфолипидов при бронхиальной астме [Ананенко А. А. и др., 1974; Крылов В. И. и др., 1977; Бойко А. Н. и др., 1976].
Указанные нарушения в обмене веществ могут быть основой патологических отклонений в функционировании различных клеточных структур, что в свою очередь может усугубить возникшие нарушения в течении метаболических процессов. Приведенные данные позволяют рассматривать состояние метаболических процессов как один из факторов, определяющих течение бронхиальной астмы. Особенности течения бронхиальной астмы у детей.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин