Сенсибилизирующее действие IgE осуществляется путем связывания его с рецепторами клеток-мишеней при помощи фрагмента Fc, который в последующем сам не вовлекается в реакцию с антигеном.
Взаимодействие аллергена с двумя молекулами IgE вызывает аллостерическую модификацию антител, активацию связанных с мембраной ферментов и приводит к изменению ее структурно-функциональных свойств и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Реагинзависимый тип аллергических реакций лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) формы бронхиальной астмы.
Подтверждением участия реагинов в патогенезе этой формы бронхиальной астмы служит обнаружение высоких титров общего IgE в сыворотке крови [Соколова Т. С. и др., 1978; Каганов С. Ю. и др., 1980; Юсуф-Заде Л. И., 1980; Kishi Motoji, 1980; Geller-Bernstein С. et al., 1980] при одновременном увеличении концентраций специфических иммуноглобулинов Е к неинфекционным аллергенам [Кац П. Д. и др., 1978; Ботвиньева В. В., 1982; Johansson S., Bennich Н. Н., Berd Т., 1972]. Полагают, что одной из причин генерирования у больных атопической бронхиальной астмой высоких концентраций IgE является обнаруживаемое у них снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов [Порядин Г. В. и др., 1980; Furukawa С. Т. et al., 1979; Geha R. S., 1979; Herper Т. B. et al., 1980; A. Saxon et al., 1981; Rola-Plesczynski M. et al., 1981].
Высказывается предположение, что выявляемая при атопических аллергических заболеваниях функциональная недостаточность клеточного иммунитета является генетически предопределенной [Strannegard J. L., 1979]. О. Strannegard (1979) считает, что дефицит Т-клеток у лиц с атопией является прямым следствием субнормальной продукции гормонов тимуса. Второй тип аллергических реакций — цитотоксический, или цитолитический, возникает в результате взаимодействия антител с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин