Повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом рассматривается как результат вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином активации функции слизистых желез бронхов.
Полагают, что вызываемая гистамином гиперпродукция слизи осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner M., 1980]. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме нарушение бронхиальной проходимости связано с влиянием на бронхолегочный аппарат растворимых медиаторов эффекторной стадии повышенной чувствительности замедленного типа.
Полагают, что действие эффекторных лимфокинов повышенной чувствительности замедленного типа реализуется через изменение абсолютного уровня цАМФ или соотношения цАМФ/цГМФ [Медуницын Н. В., 1983]. Теория аллергического механизма развития бронхиальной астмы предполагает участие в качестве вторичного фактора нейрогенного механизма в формировании бронхоспазма [Булатов П. К., 1964].
С этих позиций бронхиальная астма рассматривается как первично аллергическое заболевание, последующее развитие которого связано с формированием интероцептивных патологических безусловных рефлексов, которые в свою очередь могут явиться основой для формирования интероцептивных условных рефлексов с образованием очага застойного возбуждения в центральной нервной системе под влиянием постоянного раздражения нервных окончаний вовлеченного в патологический процесс бронхолегочного аппарата. / Смотре также: заболевания простаты /
Действительно, у некоторых детей, больных бронхиальной астмой, можно наблюдать обострение болезни после отрицательных эмоций, в разлуке с родителями, при наличии конфликтных ситуаций в семье, однако при этом у них выявляются и этиологически значимые аллергены.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин