Эстрогены повышают содержание кислых МПС, в особенности ГК, понижают проницаемость мелких кровеносных сосудов, замедляют образование коллагена. Действие прогестерона в значительной степени направлено против влияния фолликулина.
Считают, что наступает увеличение сульфатированных МПС и повышается образование коллагена. Следует подчеркнуть, что отклонение от нормы в минеральном обмене еще больше усиливает нарушение регуляции при участии стероидных гормонов, что может в конечном счете привести к значительным изменениям нормальной структуры соединительной ткани.
Влияние гипофизных гормонов все еще недостаточно выяснено. Действие адренокортикотропного гормона (АКТГ) в значительной степени совпадает с действием вызванной им секреции глюкокортикоидов, в частности кортизола (гидрокортизона). Тиреотропный гормонов (ТТГ) приводит к увеличению количества тучных клеток в СТ, стимулирует образование муцина, вызывает выделение значительных количеств кислых МПС типа ГК и ГСК. Создавая условия для скопления более значительных количеств ГК, ТТГ обеспечивает оптимальные условия для активности гиалуронидазы при регуляции некоторых обменных процессов в СТ.
По своему действию на фибробласты соматотропный гормон сходен с действием ТТГ. Он стимулирует образование коллагена. Влияние тиреоидного гормона в значительной степени направлено против действия ТТГ на СТ. Тучные клетки уменьшают свой объем и грануляцию. Количество кислых МПС в ОВ понижается, также уменьшается и содержание воды во внеклеточном пространстве. Ощутимо замедляется и уменьшается включение меченого S35 сульфата в сульфатированные кислые МПС. Инсулин удлиняет период полураспада меченных радиоактивными маркерами хондроитисульфата и гиалуроновой кислоты.
Указанный ход гормональной регуляции и наступающие при этом отклонения выражены более отчетливо при определенных состояниях соединительной ткани, таких как воспаление, регенеративные процессы, злокачественные новообразования, эндокринные заболевания и др.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов