С. Е., 5V2 лет, и. б. 117/1956 г. Ревматический процесс начался бурно. После безрезультатного лечения ребенок поступил в клинику через месяц после начала приступа, в очень тяжелом состоянии с диагнозом ревматизм, сердечная форма, острое течение, I приступ, активная фаза, Н3.
При поступлении был обнаружен бронхопневмонический инфильтрат в правом легком, который считали ревматическим. Со стороны сердца обнаружили тяжелый эндомиокардит и сильно выраженную декомпенсацию сердца (Н3). РОЭ 70 мм. На острый экссудативный процесс указывают и другие биохимические показатели. В институте состояние ребенка сравнительно быстро улучшилось. РОЭ пришло к норме на 12-й день после поступления. Сравнительно быстро улучшилась и сердечная деятельность. Впоследствии ревматический процесс принял затяжной и волнообразный характер и почти непрерывно рецидивировал.
После коротких периодов затишия наступили новые длительные волны обострения трудно поддающегося лечению ревматического процесса. Вследствие этого ребенок пробыл в клинике за три года от начала заболевания — 31 месяц, поступая 6 раз на лечение.
Поражение сердца оформилось в комбинированный митрально-аортальный порок (недостаточность и стеноз аорты и митрального клапана). На первый план при клинических и биохимических исследованиях выступает состояние печени.
В первый день при первом поступлении в институт при наличии тяжелой декомпенсации сердца (Н3) печень прощупывалась на 5 см из-под реберной дуги. Флокуляционные пробы (тимоловая, Вельтман, Таката-Ара) были отрицательными. Впоследствии при затихании ревматического процесса и явного улучшения сердечно-сосудистой деятельности (уменьшение и исчезновение клинических симптомов декомпенсации) размеры печени продолжали увеличиваться (до 8 см из-под реберной дуги).
Стали положительными гипуровая и тимоловая пробы, а позднее и проба Вельтмана, галактозная, уробилиногеновая пробы, проба на протромбиновое время. Несмотря на периоды полной стабилизации деятельности сердца и цветущее состояние здоровья ребенка, печень осталась стойко увеличенной — выступала на 4 см из-под реберной дуги, причем прогрессивно увеличивалась и в последние годы выступала на 7 см.
Постепенно увеличилась и плотность печени. Поверхность ее становилась твердой, шероховатой. Стала положительной проба Таката-Ара, а тимоловая проба удержалась положительной на протяжении всех трех лет.
Стойко высокой оказалась и гипергаммаглобулинемия. В последний год цвет кожи ребенка стал желтушно-серым. Селезенка, которая в начале заболевания при прощупывании была немного ниже реберной дуги и слегка уплотненной, впоследствии стала твердо-эластической консистенции и выступала на 3 см ниже реберной дуги. Развилась клиническая и параклиническая картина медленно прогрессирующего цирроза печени на базе хронического, упорного ревматического гепатита.
Он начался довольно остро в период первого ревматического приступа и, развиваясь волнообразно, не затихая вполне, непрерывно постепенно прогрессируя, перешел в медленно развивающийся цироз печени.
Подобно ряду авторов, особенно патологоанатомов (Кабанов, Моногенеза, Тольгская, Богдатьян и др.), мы считаем цирротические изменения следствием ревматического гепатита. Право на это дают и гистоморфологические исследования детей, умерших в нашей клинике. Во всех случаях на первый план выступает воспалительный, а не застойный характер этих изменений.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов