М. 3., 8 лет, и. б. 231/1958 г., больной тяжелой формой ревматизма. Во время первого приступа были санированы все зубы. Через полгода во время второго приступа обнаружена гангрена двух молочных зубов и один глубокий кариес. Еще через 4 месяца появился глубокий кариес постоянного зуба.
При четвертом осмотре (через 3 месяца) — 5 новых кариесов, 2 из которых на прорезавшихся всего лишь 6 — 7 месяцев назад постоянных зубах. Создается впечатление, что в случаях тяжелого ревматического процесса состояние зубов гораздо хуже. Только у одного из 36 детей, больных тяжелой формой ревматизма, зубы оказались непораженными.
У большинства остальных детей обнаружили большое количество кариозных процессов в зубах с наличием гангренозных зубов и неудаленных корней зубов. Влияние ревматического процесса на очаговую инфекцию выявлено в морфологических исследованиях.
При гистологическом исследовании удаленных в нашей клинике миндалин (Михайлов) обнаруживают хронические воспалительные изменения, характер, распространение и тяжесть которых зависят не только от хронического тонзиллита, но и от ревматического процесса.
У детей с клинически невыраженным ревматизмом, которых подвергали тонзиллэктомии вследствие частых ангин, хронический воспалительный процесс охватывает чаще всего и прежде всего субэпителиальную ткань, самую субстанцию миндалин в виде различных по размерам и зрелости соединительнотканных тяжей.
В миндалинах у пораженных ревматизмом детей такой хронический воспалительный процесс, доходящий до сильного фиброзирования и коллагенизации, поражает также и капсулу миндалин и распространяется вглубь между подлежащими мышечными пучками. Явные особенности в гистологической картине в миндалинах детей, пораженных ревматическим процессом, проявляются и в изменениях сосудов.
Они охватывают главным образом сосуды у основания миндалин и выражаются в хроническом периваскулите, чаще всего диффузном, в редких случаях в форме, напоминающей узловатый периартериит, хронический васкулит, диффузный или в виде узелкового утолщения среднего слоя. Наконец, встречаются хронический тромбоваскулит и сосочковая пролиферация сосудистого эпителия.
С другой стороны, роль очаговой инфекции не исчерпывается подготовкой организма к заболеванию ревматизмом или возбуждением нового ревматического приступа. Очаговая инфекция принимает близкое участие и в самом ревматическом процессе, – отражаясь в значительной степени на его динамике.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов