Патогенез вирусного гепатита изучен недостаточно. Входными воротами инфекции обычно является пищеварительный тракт, а для вируса В — место инъекции, при которой возбудитель с кровью или сывороткой вводится непосредственно в кровяное русло, мышцу и подкожную клетчатку.
Вирус, инфицирующий Организм любым путем, проникает в кровь, возникают вирусемия и избирательное поражение печени. Патологический процесс в печени сопровождается нарушением ее функций, что ведет к изменениям обмена.
Эти изменения тем глубже, чем тяжелее поражение печени. Поражение гепатоцитов и нарушение проницаемости клеточных мембран обусловливают повышение в крови активности ферментов-аминотрансфераз и др.
Страдают все виды обмена: белковый, жировой, углеводный, пигментный, водно-солевой. У больного развивается гипопротеинемия, в крови накапливаются продукты метаболизма, значительно повышается содержание билирубина. Печень теряет способность образовывать и фиксировать гликоген. Создается дефицит витаминов A, B1 и В2; нарушается усвоение витамина К, что ведет к недостаточности протромбина и в результате этого к развитию геморрагических явлений. На высоте заболевания отмечается задержка в организме воды и хлоридов.
Резко нарушается также антитоксическая функция печени. В возникновении и течении вирусного гепатита определенную роль играет аллергический фактор. Частично, по-видимому, с ним связаны волнообразность течения, появление обострений в периоде стихания клинических явлений (т. е. с 15 — 20-го дня).
Имеется основание допустить, что в основе механизма развития токсической дистрофии лежат процессы аутосенсибилизации и аутоагрессии за счет белка печеночных клеток, видоизмененного в результате дистрофического и некробиотического процессов (В. К. Бунин, А. Ф. Блюгер и др.).
«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов