Возвратимся к вопросу об изменениях в легких и сопутствующих геморрагических проявлениях в нервной ткани под влиянием острой асфиксии. Острая циркуляторная асфиксия оказывает влияние на развитие легочной ткани независимо от возраста плода в момент ее воздействия, что справедливо и для мозга.
Однако и в том и в другом случае характер изменений и степень их тяжести зависят от стадии развития, на которой действовал этот фактор. В легочной ткани состояние ателектаза и изменения в составе легочного сурфактанта, аналогичные таковым при РДС, выявлены только у плодов, перенесших асфиксию на 20-й день развития.
В этих же случаях геморрагический синдром в легочной ткани встречается чаще, чем у плодов, подвергшихся асфиксии в более ранние сроки развития. В головном мозге степень распространенности и частота возникновения кровоизлияний выше у плодов 16 — 19-го дня развития.
Внутрижелудочковые кровоизлияния и выраженный венозный застой в системе большой мозговой вены (аналог системы Галеновой вены у крыс) также более характерны для плодов 16 — 18-го дня развития. В то же время кровоизлияния в области III желудочка после острой асфиксии чаще встречаются у плодов 20 — 21-го дня развития.
Данная экспериментальная модель не позволяет установить прямую связь между внутрижелудочковыми кровоизлияниями и РДС. Вполне вероятно, что в данном случае имеет место один из возможных механизмов развития состояния, аналогичного РДС. который может явиться частным случаем этой патологии у человека.
В настоящее время нет достаточно убедительных и однозначных данных о патогенетических механизмах развития внутрижелудочковых кровоизлияний.
Факторы, способствующие их появлению, очевидно, множественны, но все они связаны с незрелостью мозга и его сосудистой системы, а также с особенностями структуры сосудистой сети перивентрикулярной области и ее кровоснабжения.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин