Персистирующая гемическая гипоксия может быть обусловлена врожденной гемолитической анемией вследствие доминантно наследуемой эритропатии, врожденной коагулопатией, врожденной меттемоглобинопатией или врожденной гемоглобинопатией.
В патогенезе гемической гипоксии основное значение принадлежит нарушению кислородотранспортной функции крови. Гемический компонент системы кислородного снабжения у взрослых обеспечивает значительную компенсацию ее функциональных расстройств при различных формах негемической гипоксии.
В периоде новорожденности гипоксия любого вида сопровождается снижением продукции 2,3-дифосфоглицерата и АТФ в эритроцитах, что сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево в тем самым ухудшает оксигенацию тканей, замыкая порочный круг гемической гипоксии.
Клеточная гипоксия обусловлена в первую очередь нарушениями процессов метаболизма нервной ткани, накоплением продуктов катаболизма или дефицитом субстратов аэробного или анаэробного гликолиза.
Кроме того, к возникновению клеточной гипоксии предрасполагают сдвиги физико-химических характеристик нейронов при гипергидратации нервной ткани, нарушения транспорта калия, натрия, кальция и других элементов, принимающих участие в функционировании нервных клеток. Все это ведет к развитию транзиторной клеточной гипоксии.
Персистирующая клеточная гипоксия может быть связана с врожденными ферментопатиями, нарушающими процессы аэробного метаболизма. Основным в патогенезе клеточной гипоксии является расстройство различных видов обмена в нервных клетках, что непосредственно отражается на их функционировании и созревании.
Не исключено, что именно гипоксия этого типа довольно быстро приводит к возникновению порочного круга «метаболических расстройств» нервной ткани и вызывает ее необратимые изменения.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин