Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств.
У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив, острая асфиксия к концу 19-го и на 20-й день внутриутробного развития приводит к количественным изменениям в составе фосфолипидов легочного сурфактанта. Вероятно, синтез и секреция отдельных его фракций на этой стадии развития особенно чувствительны к кислородной недостаточности.
Речь идет о чувствительности их в тот период, когда отдельные компоненты или увеличиваются количественно (ненасыщенный лецитин), или начинают только появляться (фосфатидилглицерин). До появления сурфактанта асфиксия не способна изменить ход развития составляющих его компонентов.
Сходные изменения, наблюдаемые у человека как характерные признаки РДС, могут возникать не только под влиянием острой асфиксии, так как недоношенность связана с незрелостью легких независимо от острого инсульта.
Из клинической практики известно, что при наличии диабета у матери во время беременности может быть замедлено созревание сурфактантной системы плода. Чаще всего это связано не столько с уменьшением отношения содержания лецитина к содержанию сфингомиелина, сколько с задержкой сроков появления фосфатидилглицерина.
Считается, что диабет матери может быть связан с состоянием гипоксии плода или острой асфиксией. Однако нет прямых доказательств того, что кислородная недостаточность лежит в основе повреждения легких плода при диабете у матери.
Моделирование диабета в эксперименте осложняется тем, что диабетогенные препараты — аллоксан, стрептозотоцин — не только повреждают бета-клетки поджелудочной железы, но действуют непосредственно и на другие ткани, в том числе и на легочную. Поэтому легочная патология, наблюдаемая в таких случаях, обусловлена не только диабетом матери как таковым, но и изменением клеток легких плода непосредственно под влиянием диабетогенного препарата.
В то же время в опытах на плодах кролика было показано, что непрерывное введение инсулина беременным крольчихам в последний триместр беременности снижает уровень глюкозы, миоинозита и инсулина в крови плода и ускоряет созревание его легких, увеличивая особенно резко содержание фосфатидилглицерина.
И наоборот, избыток глюкозы в организме беременной крольчихи в тот же период вызывает гипергликемию, повышает уровень миоинозита, ведет к гиперинсулинемии плода и замедляет созревание легочного сурфактанта.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин