Респираторный дистресс-синдром

Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром

Дистресс-синдром (болезнь гиалиновых мембран, РДС) характеризуется снижением газообмена в легких после рождения. Однако пока еще нет описания четкой клиники этого состояния, которое помогало бы отдифференцировать это состояние от других сходных заболеваний периода новорожденности.

Основная причина склонности к ателектазам при этом состоянии — дефицит сурфактанта.

В развитии симптомов и признаков прогрессирующей дыхательной недостаточности играют роль, кроме дефицита сурфактанта, и другие факторы, связанные с незрелостью, которые мешают очищению от легочной жидкости, нарушают нормальный ход перестройки сердечнососудистой системы.

Разработка новых терапевтических средств, направленных на компенсацию нарушенной легочной вентиляции и газообмена, заметно повысила выживание больных; однако иногда это достигается ценой тяжелого повреждения ткани легких в результате некоторых лечебных мероприятий, незрелости дыхательной и сердечнососудистой системы, и, особенно, задержки закрытия артериального протока.

В последние годы отмечаются некоторые успехи в снижении частоты РДС, но ее снижение заторможено стабильно высокими уровнями недонашивания. В настоящей главе обобщены последние данные в области патогенеза, профилактики и лечения РДС.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение периферических дыхательных путей. Биосинтез сурфактанта происходит в микросомальных мембранах альвеолярных клеток II типа. Эти клетки морфологически можно отличить от кубического эпителия, покрывающего периферический отдел будущих дыхательных путей, начиная с 20 — 23-й недели внутриутробного развития.

Однако при нормальной беременности биосинтез и секреция сурфактанта становятся достаточными для поддержания стабильности альвеол 3 мес спустя.

Количество сурфактанта, которое имеется в дыхательных путях к моменту родов и секретируется вскоре после рождения, в значительной мере определяет, пройдет ли перинатальная перестройка гладко, с минимальными дыхательными нарушениями, или же разовьется РДС. Возможно, что у жизнеспособных плодов сурфактант никогда не отсутствует.

Еще до конца не ясно, что ведет к количественному дефициту сурфактанта при РДС:
нарушение его биосинтеза, внутриклеточного транспорта или экзоцитоз; но есть данные, свидетельствующие о том, что созревание процесса секреции включает несколько этапов.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Спонтанное дыхание

У некоторых животных спонтанное дыхание вообще не появлялось. Во многих случаях только болевое раздражение вызывало дыхательные движения. Часть из них погибала через 30 — 40 мин после «рождения». Новорожденные, перенесшие асфиксию на 20-й день, у которых устанавливалось ритмичное дыхание, оставались цианотичными или бледными. Крысята плохо подползали к самке, часто не сосали. В ряде случаев это…


Извитые бронхи

В просвете бронхиол и альвеол выявлялись эозинофильная и ПАС-положительная зернистость. Волокнистая соединительная ткань выглядела менее зрелой по сравнению с таковой в легких контрольных плодов. Вокруг альвеол отчетливо выделялись отдельные грубые коллагеновые волокна, чего не наблюдалось в норме. Отмечались также признаки недоразвития и уменьшения числа эластических волокон. Со стороны сосудистой системы выявлялись признаки венозного застоя и…


Разрастание соединительной ткани и обилие коллагеновых волокон

Характерно разрастание соединительной ткани и обилие коллагеновых волокон. В то же время эластические волокна, особенно вокруг или вблизи входа в альвеолы были немногочисленны; среди них выделялись извитые и фрагментированные волокна. Клетки альвеолярного эпителия отличались уменьшенным содержанием гликогена по сравнению с контролем. Со стороны сосудистой системы наблюдались картины венозного застоя, преимущественно в крупных венах, сокращение просвета…


Содержание белка в легочной ткани плодов не претерпевало статистически значимых изменений под влиянием гипоксии независимо от сроков операции. Не было также отмечено существенных отклонений от контрольных величин в содержании общих фосфолипидов и ненасыщенного лецитина в легочной ткани плодов после гипоксии на 17 — 18-й день развития. В то же время в легких животных, перенесших гипоксию…


До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II. На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена. На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают…


Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…


Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…


У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….


Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…


Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…


Популярное
Новое Прочее