Этапы патогенеза. Под дыхательной недостаточностью понимают состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода) организма.
В результате развивается гиперкапния (повышение парциального давления углекислоты — Рсo2 артериальной крови) и гипоксемия (снижение парциального давления кислорода — Рo2 артериальной крови).
При ОДН, в отличие от хронической, в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями Рco2 и Рo2 артериальной крови и клинической картиной. По М. Сай-ксу и соавт. (1974), первыми клиническими признаками гипоксемии являются: цианоз, тахикардия, нарушение поведения — появляются при снижении Ро2 до 8 кПа.
Неврологические расстройства характерны для больного при Ро2 ниже 5,5 кПа. Смерть наступает, когда Ро2 достигает 2,7 кПа. Для Рсо2 крови эта взаимосвязь такова.
Глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при Рсо2 выше 8 кПа, а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении Рсо2 более 11,5 — 12 кПа. ОДН возникает при нарушении любого из механизмов, обеспечивающих внешнее дыхание: центральной и периферической регуляции легочной вентиляции, проходимости дыхательных путей, проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, кровообращения в малом круге.
Каждый из этих механизмов в большей степени ответствен за какую-либо одну составляющую газообмена. Расстройство регуляции дыхания и нарушение проходимости дыхательных путей, в конечном итоге, приводят к снижению минутной альвеолярной вентиляции и к задержке углекислоты в организме.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин