Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза
Под шоком в современном представлении большинство авторов [Шутеу Ю. и др., 1981; Шустер X. П. и др., 1981] понимают острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии. Оно может возникать вследствие гиповолемии при кровопотере (геморрагический и травматический шок), плазмопотере (ожоговый шок), потере воды и электролитов (ангидремический шок), вследствие первичного повреждения периферического сосудистого русла (анафилактический и инфекционно-токсический шок).
У детей, в сравнении со взрослыми, крайне редко причинами снижения периферического кровотока являются острое падение сердечного оттока (кардиогенный шок при инфаркте миокарда) или препятствие в крупных сосудах (легочная эмболия или расслаивающая аневризма аорты). Патофизиологически шок проходит 3 стадии. I стадию в большей степени следует рассматривать как компенсаторную.
Сущность ее заключается в том, что при любом остром нарушении кровообращения организм стремится поддержать перфузию центральных жизненно важных органов (головного мозга и сердца). Она возникает в результате спазма приводящих сосудов и артериовенозного шунтирования кровообращения в периферических тканях.
Подобная централизация кровообращения сохраняет венозный возврат, тем самым поддерживает адекватность сердечного и мозгового кровотока.
Стадия компенсации продолжается 2 — 3 ч, а при чрезмерных воздействиях она короче. Если за это время не будет устранена причина шока, то процесс переходит во вторую стадию. II стадия (переходная) характеризуется двумя взаимосвязанными процессами: длительное уменьшение периферического кровотока приводит к тканевой гипоксии, к накоплению метаболитов и БАВ, которые уменьшают спазм приводящих сосудов, в результате падает венозный возврат, нарушается центральная гемодинамика.
Это проявляется снижением системного артериального давления, на фоне чего еще больше ухудшается периферический кровоток. В III стадии (децентрализации) тканевая гипоксия приводит к парезу периферических сосудов и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.
Кровь «уходит» в ткани и депонируется в системе микроциркуляции. Нарушается кровоснабжение центральных органов, артериальное давление прогрессивно падает. Процесс усугубляется блокадой периферического кровотока из-за диссеминированного тромбообразования. Наступает тотальная декомпенсация гемодинамики.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин