При нём через 6 — 8 ч после разрешающего воздействия аллергена происходит внутрисосудистая преципитация иммунных комплексов, в образовании которых участвуют преимущественно IgG.
Реакция протекает с потреблением комплемента. Иммунопреципитаты нарушают легочную микроциркуляцию, повреждают эндотелий капилляров, приводят к ишемическим повреждениям мелких бронхов и легочной паренхимы. Усугубляет поражение действие вторично освобождающихся из поврежденной ткани медиаторов анафилаксии. Неантигенные факторы — раздражающие ингалянты, физическая нагрузка, неблагоприятные метеоусловия, эмоциональные стрессы.
Эти факторы вызывают синдром бронхиальной обструкции у больных бронхиальной астмой без участия иммунологической системы, путем непосредственного или кортико-висцерального (при психогенном приступе удушья) раздражения вегетативных рецепторов бронхиального дерева.
Для реализации «астмогенного» действия неантигенных раздражителей необходимо наличие у больного повышенной реактивности бронхов, которая может быть врожденной или формируется в процессе прогрессирования заболевания, при нерациональном использовании вегетотропных бронхоспазмолитических препаратов.
Резко повышается реактивность бронхов больного бронхиальной астмой во время ОРВИ, которые в этом случае так же, как и перечисленные выше факторы, могут рассматриваться как неантигенный раздражитель. Вопрос о роли вирусной или вирусно-бактериальной инфекции как аллергена является дискутабельным. Иммунологические и неиммунологические звенья патогенеза бронхиальной астмы находятся в тесной взаимосвязи.
Однако на основании анализа провоцирующих синдром бронхиальной обструкции факторов в большинстве случаев удается установить преобладающую роль того или другого механизма как в возникновении самого приступа, так и в патогенезе заболевания.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин