Патогенез и иммунитет ротавирусной инфекции у детей мало изучены. Ротавирус обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток на протяжении всего кишечника, однако основным местом локализации патологического процесса является тонкая кишка, в которой происходит частичное разрушение эпителия ворсин.
В развитии синдрома диареи R. Bishop и соавт. (1973) большое значение придают нарушению кишечного пищеварения, а именно накоплению в содержимом тонкой кишки нерасщепленных дисахаридов за счет недостаточного содержания в просвете двенадцатиперстной кишки ферментов, которые их расщепляют (мальтаза, сахараза и лактаза).
Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара, переходя в толстую кишку, вызывают нарушение всасывания воды из фекалий и тканей организма, обусловливая развитие дегидратации. Нарушение полного переваривания пищи и всасывания воды, усиление перистальтики кишки приводят к диарее.
Иммунитет к ротавирусу формируется в результате накопления специфических антител в сыворотке крови больных.
Отмечено, что на ранних сроках болезни образуются специфические иммунные антитела, принадлежащие к классу М; на 2 — 3-й неделе болезни появляются антитела класса G. Длительность специфического иммунитета около 1,5 — 2 мес [Orstavik L., Hang К.. 1976].
«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг