В настоящее время в качестве фактора, регулирующего уровень аппетита, принимается не концентрация глюкозы в крови, а степень ее утилизации тканями.
Хорошо известно, что в то время, как периферические ткани сытого организма усиленно используют глюкозу (высокая артериовенозная разница), ткани голодного организма почти ее не поглощают (артериовенозная разница в содержании глюкозы приближается к нулю). Это дает основание считать, что переход от сытого к голодному состоянию и обратно определяется степенью использования глюкозы тканями.
Эта теория не лишена серьезных недостатков, в частности с ее помощью трудно объяснить изменение пищевого возбуждения при введении инсулина и адреналина.
Другая теория связывает аппетит с белковым обменом. Установлено, что внутривенное введение аминокислот приводит к уменьшению чувства голода. По мере того как снижается уровень аминокислот в крови, чувство голода вновь усиливается.
Интересно, что сытость при введении аминокислот ощущается несмотря на то, что уровень глюкозы в это время падает. И «аминокислотная», и «глюкозная» теория наталкивается на значительные трудности. Неясно, почему при сахарном диабете наблюдается гиперфагия, хотя содержание аминокислот в крови (так же, как и сахара) очень велико. При некоторых поражениях печени, несмотря на резкое уменьшение аппетита, отмечается и очень низкое содержание аминокислот в крови. Существуют, правда, данные, что аппетит зависит не столько от общего содержания аминокислот в крови, сколько от их соотношения.
В подтверждение этой точки зрения приводятся следующие факты. И инсулин, и фенамин понижает уровень аминокислот в крови, но первый усиливает аппетит, а второй его угнетает.
«Питание здорового и больного ребенка»,
А.М.Уголев, В.Г.Кассиль