Сахарный диабет патогенетически связан или с недостаточной продукцией инсулина поджелудочной железой, или с разрушением на периферии инсулина, выделенного в достаточном количестве полноценной поджелудочной железой.
Инсулин способствует синтезу и фиксации гликогена в печени из поступающей в нее глюкозы, а также ассимиляции тканями глюкозы из крови.
Недостаточное количество инсулина в организме ведет к усиленному переходу сахара из печени в кровь и понижению ассимиляции его тканями, что вызывает гипергликемию. Если содержание сахара в крови превышает почечный сахарный порог, то он появляется и в моче. Таким образом, гипергликемия и гликозурия являются симптомами, указывающими на нарушение углеводного обмена при сахарном диабете.
Липокаин — вещество, выделяемое клетками эпителия выводных протоков, а возможно и альфа-клетками островков поджелудочной железы. Он стимулирует действие липотропных пищевых факторов и способствует образованию фосфолипидов и их выходу из печени в кровь, тормозит переход углеводов печени в жир (в противоположность инсулину) и активирует окисление в печени жира (С. М. Лейтес, 1955). При одновременной инсулиновой и липокаиновой недостаточности увеличиваются запасы жира в печени.
В процессе обмена из жирных кислот с 17—18 атомами углерода образуются менее сложные жирные кислоты — бетаоксимасляная, ацетоуксусная и их побочные продукты, которые в совокупности носят название кетоновых тел. Повышенное поступление кетоновых тел в кровь ведет к гиперкетонемии, а при определенном повышении концентрации кетоновых тел в крови — к кетонурии (ацетон, кетонные кислоты в моче).
В то время как гипергликемия при сахарном диабете указывает лишь на нарушение углеводного обмена вследствие инсулиновой недостаточности, гиперкетонемия и кетопурия свидетельствуют о расстройстве жирового обмена вследствие сочетания инсулиновой недостаточности с липокаиновой. Панкреатический сахарны и диабет делится на два основных вида: островковый и тотальный.
«Питание здорового и больного ребенка»,
Е.Л.Белихова