Производные кортизона в плазме находятся в свободном состоянии или обратимо связанные с сывороточными протеинами. В тканях организма они быстро утилизируются, расщепляются и в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами выводятся, в основном, через почки.
Механизм действия глюкокортикоидов, обусловливающий их терапевтический эффект, весьма многосторонний. В этом отношении у них нет себе равных. В отличие от других противоревматических средств, производные кортизона действуют одинаково сильно как на воспалительный, так и на аллергический компонент ревматического процесса. Воздействие глюкокортикоидов на иммунокомпетентную систему организма доказано многочисленными исследованиями на животных или людях.
Уменьшение лимфоидных органов, приводящее даже к их атрофии под влиянием глюкокортикоидных гормонов, хорошо известно экспериментаторам и клиницистам.
Особенно подвержена такому воздействию зобная железа. Всего лишь через несколько часов после введения какого-нибудь кортикостероидного препарата наступает угнетение пролиферации и разрушение средних и малых лимфоцитов зобной железы (Dontberty — цит. по Сигидину).
Глюкокортикоиды видимо и сравнительно быстро (на 4-й день) угнетают пролиферацию лимфоидных клеток в тканевых культурах: (Сигидин). Доказано их угнетающее действие и на бластную трансформацию лимфоцитов в тканевых культурах.
При лечении больных ревматизмом кортикостероидами наблюдается явное понижение ретикулоплазмоцитарной реакции, выраженное в уменьшении лимфоидно-ретикулярных и плазматических клеток в костном мозге.
Подобный угнетающий эффект кортизона и его производных на пролиферацию иммунокомпетентных клеток в последние годы объясняют воздействием этих препаратов на нуклеиновые кислоты лимфатических клеток — уменьшение образования нуклеопротеидов, замедление синтеза РНК (М. Feigelson, P. Feigelson — цит. по Сигидину).
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов