Slater с сотр.—цит. по Schmidt, установил у больных, принимавших дексаметазон, нарушенную абсорбцию и повышенное выделение кальция с калом и мочой, тогда как Clark не отметил пониженной резорбции кальция. Столь противоречивые данные указывают на необходимость уточнения этих данных.
Для объяснения непосредственного действия гормонального лечения на костную ткань существуют две гипотезы:
- антагонистическое действие кортикостероидов и паратгормона;
- антагонистическое действие кортикостероидов и витамина В.
Более приемлемым кажется первое предположение, так как ни витамин В, ни кальций не обладают действием, предохраняющим от остеопороза и деминерализации. Остеопороз в случае гормонального лечения — процесс обратимый и после отмены лечения гормонами, особенно при соблюдении режима питания белковыми продуктами.
Следует помнить, что остеопороз возникает обязательно, если лечение гормонами производится длительно. Многие авторы обращают внимание на то, что тяжелые остеопорозы могут развиться вскоре после непродолжительного применения глюкокортикоидов. Еще в 1958 году Boseberg отметил, что любая доза, оказывающая противовоспалительный эффект, достаточна для того, чтобы вызвать остеопороз с последующими переломами костей.
Другим моментом комплексной противовоспалительной эффективности кортикостероидных гормонов является влияние их на устойчивость лизосомных мембран. Этот вопрос возник в последние годы, когда была выяснена роль лизосом и лизосомных энзимов в воспалительном процессе.
Было доказано, что под воздействием различных факторов, особенно токсинов бактерий, изменяется проницаемость фосфолипидной мембраны лизосомных клеточных органел: наступает повышенный переход лизосомных ферментов (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, протеазы, гликуронидазы, гиалуронидазы, коллагеназы и др.) в клеточную плазму и вокруг самой клетки, что приводит к ее разрушению и к деструктивным процессам в окружающей ткани. Исследования ряда авторов доказали понижение устойчивости лизосомных мембран при различных заболеваниях, в том числе и при ревматизме (Ehodicker с соавт., Сигидин и др.).
Прямо пропорциональную зависимость между этими нарушениями и активностью ревматического процесса установил Сигидин. Таким образом стабилизация лизосомных мембран под влиянием различных лечебных мероприятий представляет собой существенный фактор для осуществления противовоспалительного эффекта — замедление проникания протеолитических энзимов вне лизосомных органел вызывает уменьшение деструктивных процессов в тканях, а вместе с тем и угнетение воспалительных реакций.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов