Механизм развития аутосенсибилизации пока что выяснен только отчасти. Предполагают, что при известных условиях имеющиеся в организме бактериальные антигены связываются с определенными составными частями тканей, находящимися чаще всего в виде гаптенов, пока не образуют полные антигены, в структуре которых участвуют составные элементы ткани больного организма.
В отношении этих так называемых аутоантигенов (ААг) организм образует аутоантитела и т. о. (ААт), развивается аутосенсибилизация. Существенное значение для превращения тканевых гаптенов в полноценные ААг имеет экзогенный момент — участие внесенной извне бактериальной, вирусной или химической составной части.
Однако немалую роль играет также ряд процессов, развивающихся на уровне ткани и клетки, например, непрерывно повторяющиеся реакции антиген — антитело на фоне общей и очаговой хронических инфекций. Путем перекрестных реакций, ААт могут вступать в реакцию как с патологически измезенными, так и с неизмененными тканевыми компонентами, что значительно расширяет возможности вовлечения процесса аутосенсибилинации в патогенные механизмы данного заболевания. Процесс аутосенсибилизации следует рассматривать более широко, чем классическую реакцию ААг — ААт.
В этом отношении заслуживает внимания ряд добавочных моментов, таких как: изменения проницаемости сосудов и тканей, диспротеинемин, в особенности связанные с ней сдвиги в клеточном фонде аминокислот и полипептидов, наличие экссудативной или продуктивной фазы воспалительного процесса, состояние печени, участие некоторых выражено активных веществ, как липополисахариды, коллоидные металлы, салициловая кислота и многие другие.
Необходимо подчеркнуть, что в более раннем возрасте иммунологические реакции на различные антигенные раздражения гораздо слабее выражены, интервалы между отдельными этапами процесса аутосенсибилизации гораздо более продолжительны.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов