Наличие ААт нельзя толковать с точки зрения их известного значения как защитных антител, тем более нельзя согласиться с их патогенным значением для развивающихся патологических изменений. Поэтому сопровождающий ревматическое заболевание процесс аутоаллергии остается недостаточно выясненным в отношении его значения для патогенеза.
Все еще не выяснен вопрос, можно ли считать, что при болезни Сокольского — Буйо идет речь о состоянии аутоагрессии, что менее вероятно, или же это постепенно развивающееся состояние «иммунотоксичность», т. е. повышенная ответная реакция на данный антигенный раздражитель.
Такая повышенная реакция не только теряет защитный характер, но и включается в патогенные механизмы. Аутоаллергия к тонзиллярному антигену установлена у 10,1% больных ревматизмом. Аутоаллергия в отношении ткани сердца выявлена у 6,4%. Испытания этих антигенов при других заболеваниях приблизительно в 4% дало положительные результаты (Несын).
Иммунологические реакции в ходе аутоаллергического процесса следует рассматривать, прежде всего, как следствие развивающейся биологической несовместимости, а не как ее причину.
Вследствие неточной методики для доказательства наличия ААт и возможности вмешательства параспецифических влияний трудно согласится безоговорочно с опубликованными до настоящего времени данными, касающимися ревматизма. В последнее время все чаще приводятся сообщения, подтверждающие возможность развития аутосенсибилизации при ревматизме, но не доказывающие ее патогенный характер.
При ревматизме сенсибилизация соединительной ткани развивается под влиянием инфекта (антигены, токсины, антитела, чаще всего при участии стрептококков). На ранних этапах сенсибилизации проявляются признаки активирования мезенхимы без каких бы то ни было морфологических изменений.
Последние могут проявиться при повторном контакте сенсибилизирующего агента с сенсибилизированным субстратом. Okabayashi (1964) говорит в таких случаях об аллергической реакции, с точки зрения определения, сформулированного Pirquet (измененная реактивность), подчеркивая, что не всегда необходимо иметь налицо Аг — Ат-реакцию. Последняя может развиться на различном уровне (клеточном, сосудистом, внеклеточном). Аг — Ат-реакция нарушает стабильность нормальных биологических регуляций.
Конечным результатом является нарушенная проницаемость в связанные с ней гуморальные и структурные изменения, обобщенные в понятии «дезорганизация соединительной ткани».
Последняя поддерживается в значительной степени также и пониженной стабильностью коллагеновых структур. Микроциркуляцией, в частности ее составной «сосудисто-тканевой единицей (гистиокапиллярная единица — Businco, Histion — Letterer), определяется в значительной степени характер Аг — Ат-реакции. Важными элементами включения в действие аллергической реакции в данной зоне остаются эндотелийная клетка и сосудистый миоцит.
Их реактивность обеспечивает «начальный толчок». Так как составные элементы — эндотелий, базальная мембрана, сосудистые миоциты, клетки адвентиция — сенсибилизированы, то они придают тот или иной облик аллергическому компоненту в ходе развития ревматического процесса. При этом следует учитывать не только микроциркуляцию, но и циркулирующую в ней кровь. Ее состав (плазма и клеточные элементы) имеют не меньшее значение для характера количественных и качественных изменений.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов