Site icon Kelechek.ru

Патогенез сахарного диабета (А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан)

А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой.

У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует синтетическим процессам в белковом обмене и тем самым росту животных.

Повышение активности инсулиназы печени может быть одним из существенных факторов в патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Введение больших доз СТГ (соматотропного гормона) активирует инсулиназу печени; диабетогенное действие СТГ может осуществляться и по этому пути. Введение гормона щитовидной железы также усиливает активность инсулиназы, чем, возможно, и объясняется инсулиновая недостаточность при тиреотоксикозах.

У взрослых животных половые гормоны не оказывают такого влияния на инсулиназу, как у молодых.

Центральная нервная система имеет также большое влияние на инсулинорезистентность или, наоборот, на чувствительность к инсулину. Установлено, что чем выше подвижность процессов в коре головного мозга собак, тем ниже падает содержание сахара в крови в ответ на введение инсулина. Полагают, что влияние центральной нервной системы на чувствительность к введенному инсулину осуществляется путем воздействия на адренокортикотропную активность гипофиза и через симпатическую нервную систему на секрецию адреналина.

Инсулин в связи с низким молекулярным весом обладает слабыми антигенными свойствами.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Exit mobile version