Патогенез

Работы Л. В. Соболева, получение инсулина из островковой части поджелудочной железы Бантингом и Бестом и многие другие исследования послужили основанием к созданию панкреатической теории сахарного диабета. Эта теория была подтверждена возможностью вызвать диабет аллоксаном, избирательно поражающем В-клетки.

За последние 30 лет доказано, что в эксперименте у животных сахарный диабет развивается после удаления поджелудочной железы лишь при сохранении функции гипофиза и надпочечников, предварительное же удаление их препятствует развитию сахарного диабета.

Сахарный диабет может быть вызван и при нормальной функции поджелудочной железы, если в организме увеличено количество АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов, глюкагона. Сахарный диабет может быть также получен в эксперименте при ослаблении функции клеток но все же достаточной для обеспечения потребности в инсулине, при условии увеличения в организме количества гормона передней доли гипофиза.

Таким образом, сахарный диабет может возникнуть в результате нарушения корреляции желез внутренней секреции.

Исследования С. Г. Генеса показали, что в эксперименте при условии глубокого наркоза у животных трудно воспроизвести сахарный диабет как после депанкреатизации, так и в результате введения диабетогенных доз аллоксана; инсулиновая гипогликемия также трудно устраняется в состоянии глубокого наркоза. Эти исследования свидетельствуют об участии центральной нервной системы в патогенезе сахарного диабета.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…


И. А. Држевецкая и Н. И. Шор изучали функцию печени у 50 взрослых, больных сахарным диабетом, исследуя в динамике концентрацию молочной кислоты в крови. Характер изменения лактоцидемии у обследованных больных свидетельствовал об обеднении печени гликогеном и обогащении ее жиром. И. А. Држевецкая, изучая обмен фруктозы и молочной кислоты в эксперименте на животных, пришла к выводу,…


Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови. Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в…


Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…


Участие центральной нервной системы в регуляции углеводного обмена подтверждается рядом других исследований. И. Я. Малевой удалось выработать условный рефлекс по типу гипогликемии на введение физиологического раствора у 26 больных сахарным диабетом. Условный рефлекс вырабатывался после 7—10 сочетаний введения физиологического раствора с инсулином и держался 1—6 дней. После выработки условного рефлекса под влиянием введения физиологического раствора…


Нарушение обмена глюкопротеидов, выявляемое у больных сахарным диабетом, создает условия, предрасполагающие к более раннему и более частому развитию ангиопатий, в частности атеросклероза. Это является следствием инфильтрации сосудов белковолипоидными и белково-полисахаридными компонентами плазмы. У больных сахарным диабетом изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови: уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет снижения альбуминов и увеличения аг, B и у-глобулинов….


Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный…


А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой. У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует…


Патогенез сахарного диабета (Электрофорстические исследования)

Имеются данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях причиной инсулинорезистентности может быть образование антител к вводимому инсулину. Электрофорстические исследования показывают, что комплекс инсулин — антитело находится в зоне между B глобулинами. Схема Возникновение диабетической гипергликемии и гиперкетонемии при первичном поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы (по Генесу). «Сахарный диабет у детей», М.М.Бубнова, М.И.Мартынова


АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга. Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете…


Популярное
Новое Прочее