При тяжелой асфиксии интенсивность гликолитического пути расщепления глюкозы в эритроцитах новорожденных детей может угнетаться, о чем свидетельствует снижение наряду с другими никотинамидными коферментами величины НАДН у детей с тяжелыми последствиями перенесенной асфиксии.
Снижение содержания НАДФ и НАДФН у новорожденных, родившихся в асфиксии, свидетельствует о том, что в момент острого дефицита кислорода происходит торможение процесса окисления глюкозы по гексозо-монофосфатному пути в сторону образования пентоз.
Однако увеличение отношения НАДФ/НАДФН в последующие сутки жизни у новорожденных, перенесших хроническую и в меньшей степени острую гипоксию, активирует фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, позволяя глюкозо-6-фосфату метаболизироваться через гексозо-монофосфатный шунт.
У новорожденных детей без признаков асфиксии концентрация сывороточного гипоксантина увеличивается в течение первых 10 — 30 мин жизни и затем возвращается к низким уровням (10 мкмоль/л).
У новорожденных с асфиксией это повышение в постнатальном периоде обычно бывает более значительным. Но во многих случаях наблюдаются нормальные величины. Нормальные уровни гипоксантина при гипоксии можно объяснить отсутствием высвобождения гипоксантина в циркулирующую кровь или его быстрым клиренсом.
Поскольку различные ткани и органы по-разному ведут себя в отношении потребления или высвобождения гипоксантина при нормоксических или гипоксических условиях, смешанная артериальная кровь не отражает достоверно деталей всей картины.
Мы изучали концентрацию гипоксантина и лактата в артериальной крови новорожденных, подвергавшихся интенсивной терапии.
В том случае, когда клиническое состояние гипоксии у новорожденных в момент взятия крови оценивалось как среднетяжелое или тяжелое (на основании данных о кислотно-щелочном состоянии), наблюдалась слабая корреляционная связь между повышенным уровнем гипоксантина и лактата и степенью тяжести гипоксии.
Такое отсутствие корреляции можно было объяснить либо неудовлетворительной системой оценки тяжести гипоксии, либо влиянием терапии, либо просто непригодностью гипоксантина и лактата в качестве биохимических параметров гипоксии.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
Гипоксические и гипоксически-травматические поражения мозга у недоношенных детей сопровождаются ацидотическими изменениями в ткани мозга, о чем свидетельствует ацидоз в ликворе. О глубине ацидоза судили по результатам рН-метрии спинномозговой жидкости, которая была проведена у 44 недоношенных детей с церебральными нарушениями различной степени тяжести. Люмбальная пункция производилась с лечебной и диагностической целью в первые 10 дней жизни….
Недостаточные компенсаторные возможности в первую очередь обусловлены, по-видимому, незрелостью метаболической регуляции мозгового кровообращения как у условно здоровых недоношенных, так и у недоношенных, перенесших внутричерепную травму, что было показано Ю. А. Мучаидзе и Л. Д. Мочаловой в ходе изучения тонуса мозговых сосудов и кровенаполнения мозга при вдыхании различных газовых смесей. Здесь уместно отметить, что система оценки…
Кислородное насыщение гемоглобина является полезным показателем оксигенации при низких уровнях РО2, например, в период внутриутробного развития или у детей с цианотическими врожденными пороками сердца. К определению этого показателя обычно прибегают при катетеризации сердца для определения шунта. Однако при обычных уровнях РaО2 в постнатальном периоде гемоглобин почти полностью насыщен, и небольшие изменения в уровне SaО2 не…
Причем нарастание ацидоза происходит как за счет метаболического, так и за счет респираторного компонентов КЩС. Отсутствие статистически достоверной разницы в метаболическом компоненте, очевидно, связано с корригирующей терапией. У детей III группы по сравнению с I и II группами особенно резко выражены внеклеточный и внутриклеточный ацидоз, гипоксемия и гиперкапнии. В III группе зафиксированы наиболее низкие показатели…
У преждевременно родившихся детей показатели кислородного гомеостаза как в крови, так и в тканях, весьма лабильны. При патологических состояниях гипоксического генеза напряжение кислорода у них в коже значительно падает. Интересно, что даже в тех случаях, когда этиологический фактор перестает действовать (например, асфиксия в родах), тканевое напряжение кислорода в коже таких детей сохраняется в первые дни…
