По материалам кафедры туберкулеза ЛПМИ доля лиц с гиперергическими реакциями на туберкулин среди «рентгенеположительных» студентов в начале 80-х годов составляет лишь 4,3 %. В аналогичной группе студентов в начале 70-х годов гиперергические реакции на туберкулин выявлялись у 20,8… 38 % по пробе Манту с 5 ТЕ и у 13 % по той же пробе в дозе 2 ТЕ.
У большей части детей имеет место гладкое, неосложненное (нередко ускоренное) течение первичного туберкулеза с исходом в полное рассасывание или формирование минимальных остаточных изменений (незначительный фиброз, мелкие и единичные кальцинаты).
Современные методы лечения позволяют излечивать 97…99 % больных туберкулезом. В клинике туберкулеза ЛПМИ случаи смерти детей от туберкулеза начиная с 1958 г. не встречались совсем или были единичными в отдельные годы, тогда как в первые годы применения антибактериального лечения (1951 — 1953 гг.) летальность достигала 16,5…16,8 % и была обусловлена в основном туберкулезным менингитом.
В современных условиях для первичного туберкулеза у детей нехарактерно волнообразное течение, переход в хронически текущие формы; выявилась стойкость клинического излечения при современных методах лечения.
Рецидивы туберкулеза наблюдаются относительно редко и встречаются преимущественно у лиц, излечившихся с формированием выраженных остаточных туберкулезных изменений, гиперергической чувствительностью к туберкулину, находящихся в условиях экзогенной суперинфекции или других неблагоприятных условиях [Кочнова И. Е. и др., 1980; Мишин В. Ю., 1980; Каторгин Н. А., 1981].
«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко
Инфицирование плода может возникнуть гематогенным путем, при этом важным условием является поражение туберкулезом плаценты, что связано с оседанием туберкулезных палочек в межворсинчатом пространстве. В местах поражения плаценты сосуды оказываются тромбированными, в результате чего часто плод все же остается незараженным. Однако если микобактерии попадают в плацентарные сосуды, то они проникают через пупочную вену в плод, где…
Первичное заражение сопровождается возникновением очага в пораженном органе, чаще всего во внутригрудных лимфатических узлах и легких. Микобактерии вызывают развитие очага некроза, вокруг которого появляется воспалительный процесс: миграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова — Лангханса и лимфоцитов. Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром. По периферии этого специфического участка возникает зона неспецифического воспаления. Обратное…
Возникновение вторичного (после первичного) туберкулеза возможно как в результате суперинфицирования (экзогенный путь), так и в результате реактивации старых очагов — остатков первичного туберкулеза (эндогенный путь). Вопрос об эндогенном и экзогенном пути распространения вторичного туберкулеза не может быть решен однозначно. В отдельных случаях оба пути имеют определенное значение в возникновении заболевания. При повторном экзогенном заражении создаются…
С ранних этапов изучения туберкулезной инфекции было известно существование разной видовой восприимчивости к этому заболеванию. Среди млекопитающих наиболее чувствительны к туберкулезной инфекции морская свинка, кролик и обезьяна, в значительной степени устойчивы — лошадь, крыса, собака, кошка. Человек также обладает значительной степенью резистентности к туберкулезной инфекции, о чем свидетельствуют высокая инфицированность населения туберкулезом в доантибактериальный период…
В основе естественной резистентности к туберкулезу лежат различные клеточные и гуморальные механизмы, физико-химические особенности тканей. Важная роль принадлежит клеточным факторам. Разрушение микобактерии в организме происходит в основном путем их внутриклеточного частичного или полного переваривания макрофагами или изоляции микобактерии гигантскими клетками в процессе образования специфической гранулемы. Однако сейчас уже доказано, что этот процесс представляет только начальные…
