Длительная гиперальфаглобулинемия, вероятно, в большой степени отражает и длительную эволюцию изменений соединительнотканных полисахаридов, компоненты которых обнаруживают в обеих а-глобулиновых фракциях. Наши сведения относительно синтеза и обмена гликопротеинов весьма недостаточны. Предполагают, что немалую роль играет при этом печень.
Значительные поражения печени обычно сопровождаются значительным понижением уровня гликопротеинов в сыворотке. Этот уровень не изменяется и при диффузных воспалительных поражениях («псевдонормальные» величины теста, мукопротеинтирозин дифениламиновой реакции!).
Характерной чертой коллагенозов, в том числе и ревматизма, является длительное отклонение от нормы уровня сиаловой кислоты, гексозаминов, гексоз, связанных с белком, мукопротеинов. В самых ранних стадиях воспалительного процесса белковые компоненты, содержащие сахар, обнаруживают главным образом в альбуминах и а-глобулиновой фракции. На более поздних этапах развития они преобладают преимущественно в а2-, β- и γ-глобулинах.
Появление С-реактивного белка (ЦРБ) в сыворотке больного отражает самый ранний, острой этап ревматической атаки, период альтерации и ранние проявления экссудации (Коларов и Каракашов, 1958; Kolaroff и Karakaschoff, 1961). Нашими исследованиями устанавливается значительный параллелизм между появлением С-реактивного белка и уровнем сиаловой кислоты, обнаруживаемый при помощи ДФА-реакции в сыворотке крови.
Природа С-реактивного белка не выяснена. Установлено, что идет речь об антителе, вероятно липопротеиде, имеющем отношение к обмену мукопротеидов. Долгое время считали, что С-реактивный белок появляется преимущественно при кокковых инфекциях, так как впервые он был выделен при пневмококковой пневмонии, а позднее при скарлатине и ревматизме.
Мы обнаруживали С-рективный белок и при некоторых кишечных инфекциях, вирусных, а также при метастатической стадии некоторых злокачественных процессов, в том числе и при парамиэлобластической лейкемии (1958).
При исследовании диспротеинемин в центре внимания находятся изменения фибриногена. Фибринемия нарастает многократно в ходе острого приступа. Гипериноз нередко наблюдается при ревматизме, однако он не является постоянным спутником этой болезни. Наши исследования (Коларов, 1958), проведенные в связи с поражением печени при ревматизме, показывают, что нередко можно обнаружить нормальный, даже пониженный уровень фибриногена.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Повышенное количество гликопротеинов в плазме крови, которые в свою очередь отражают в некоторой степени процессы деполимеризации ОВ (Hartmann, 1955; Коларов и Караксшов, 1958), влияют также и на активность муколитических процессов. Не подлежит сомнению участие гликопротеинов в угнетении активности тканевой гиалуронидазы. Таким образом осуществляется известная саморегуляция системы Гз-ГзИ. На основании собственных исследований системы Гз-ГзИ в сыворотке…
Оценка динамических изменений белкового профиля плазмы крови усложняется в силу того, что существуют различные скорости обмена для отдельных компонентов. Так исключительно быстро происходит обмен показателей острой фазы — оросомукоида (альфа1-кислый гликопротеин), гаптоглобина. Однако к настоящему времени показатели этого обмена, установленные в опытах с животными, все еще противоречивы. То же самое можно сказать и относительно фибриногена…
Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…
Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…
Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…