Dysproteinaemia (Экстраваскулярный (тканевой) фибриноид)

Экстраваскулярный (тканевой) фибриноид обладает различными тинкториальными свойствами, обусловленными его различным составом, в особенности количеством альбуминов и глютатиона. Фибриноид уже нельзя рассматривать только как метаморфозированное основное вещество. Наряду с продуктами распада структуры коллагена, в нем содержатся также и плазменные компоненты — фибриноген, альфа- и гамма-глобулины и их составные элементы (гликопротеины, липопротеины и др.).

Обобщая данные о развитии дезорганизации соединительной ткани в ходе ревматизма, А. И. Струков и А. Р. Бегларьян (1963) указывают на возможность существования следующих трех разновидностей фибриноидных изменений; а) фибриноид без фибрина; б) фибриноид с фибрином; в) фибриноидный некроз. В свете сказанного выше, фибриноид следует каждый раз связывать с диспротеинемией и ее проявлениями в плазме крови и соединительной ткани.

Состав плазмы крови имеет решающее значение и для правильного поддержания коллоидоосмотических отношений в тканях. Нарушения проницаемости сосудов и тканей нередко приводят к усиленному выходу протеинов крови в ткани («тканевая протеинурия» — Wuhrmаnn и Wunder 1у).

Отклонения белкового состава интерстициальной жидкости включают некоторые дополнительные гуморальные механизмы, среди которых можно назвать и систему «гепариноциты-гистамин» (Riley), обусловливающие развитие характерных для аллергической реакции гуморально-клеточных изменений. Нарушения обмена железа и меди тесно связаны с диспротеинемией.

Изменения обмена желез сыворотки во время ревматического приступа следуют за характерной эволюцией острого инфекционного процесса и аллергической реакции.


«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Повышенное количество гликопротеинов в плазме крови, которые в свою очередь отражают в некоторой степени процессы деполимеризации ОВ (Hartmann, 1955; Коларов и Караксшов, 1958), влияют также и на активность муколитических процессов. Не подлежит сомнению участие гликопротеинов в угнетении активности тканевой гиалуронидазы. Таким образом осуществляется известная саморегуляция системы Гз-ГзИ. На основании собственных исследований системы Гз-ГзИ в сыворотке…

Оценка динамических изменений белкового профиля плазмы крови усложняется в силу того, что существуют различные скорости обмена для отдельных компонентов. Так исключительно быстро происходит обмен показателей острой фазы — оросомукоида (альфа1-кислый гликопротеин), гаптоглобина. Однако к настоящему времени показатели этого обмена, установленные в опытах с животными, все еще противоречивы. То же самое можно сказать и относительно фибриногена…

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…

Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Популярное
Новое Прочее