Участие множество факторов в процессе трансформации клеток объясняют тем, что одни лишь фибробласты могут синтезировать мукополисахариды и белки, необходимые для образования коллагена, в ходе восстановительных процессов в соединительной ткани после окончания воспалительного процесса.
Клеточный спектр в известной степени зависит от рН пораженных тканей. При рН в пределах 7,2 — 7,4 преобладают гранулоциты. При понижении рН ниже 6,9 — 6,8 гранулоциты разрушаются и замещаются макрофагами.
Развитие местного ацидоза обусловливается в большой степени расстройствами со стороны обычных механизмов окисления в клетках, усиливаемых нарушенным кровоснабжением (нарушенная гемодинамика, блокада лимфатических путей). Необходимая для нормального течения клеточных функций энергия черпается в таких случаях от анаэробного гликолиза, т. е. от превращения сахара в молочную кислоту, которая в свою очередь понижает рН клеток и тканей.
Сравнительно рефрактерными к изменениям рН ткани остаются лимфоциты. В результате того, что в последние годы исследования проводились главным образом с коллагеновым волокном, а также ввиду того, что было накоплено достаточно фактов о роли основного вещества и его мукополисахаридов, внимание ревматолога было в значительной степени отвлечено от наиболее важного элемента — фибробласта.
Большое внимание, уделяемое одному из проявлений ревматизма — фибриноиду, углубленное исследование патохимических нарушений соединительной ткани отнюдь не оправдывают того, что изучение роли клеточных элементов было оставлено и внимание сконцентрировалось главным образом на патохимии и гистохимии ОВ. Стремление квалифицировать клеточные изменения соединительной ткани как «второстепенные», подчиняющиеся процессам, происходящим в ОВ, не имеет прочной основы.
В действительности фибриноидное пропитывание нередко доминирует в гистологической картине ревматизма. Все же не следует забывать, что морфологические изменения более комплексные. Наиболее ярко выраженные морфологические изменения наблюдаются в области капилляров.
Нормальная нежная структура сосудов чаще всего изменяется и уступает место различным переменам — набуханию эндотелия, вызванному цитоплазменным компонентом, расширению просвета капилляров.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Доказанным эффектом ингибиторов обладают: адренокортикотропный гормон; кортизон; некоторые наркотические средства; плазменные альбумины; производные салицила; гепарин (в более высоких концентрациях); В-липопротеиды. Очевидно, гепарин в зависимости от концентрации и момента включения в процессе может оказывать как активирующее, так и угнетающее действие. Активирование ПППИ-системы, как и ее угнетение в значительной степени контролируется центральной нервной системой (Ильин, 1945). Вследствие…
Происходящие в соединительной ткани изменения постоянно связаны с более или менее выраженными нарушениями структуры и функции ее белковых компонентов. Находящиеся в центре внимания нарушения в структуре и в количественных отношениях полисахаридов соединительной ткани нельзя рассматривать изолированно от изменений связывающих их белков. Все еще не вполне разрешен вопрос о том, в какой степени изменения ткани отражаются…
Противоречивые сообщения в связи с проведенными до настоящего времени наблюдениями относительно участия системы ПППИ нередко обусловлены некоторыми методическими трудностями. Все еще неразрешенным остается вопрос — существует ли при ревматическом процессе ускоренный или замедленный фибринолиз, или же следует согласиться с существованием обеих возможностей, что более вероятно. Более новые исследования указывают на значительное активирование фибринолиза в ходе…
Переход БП в ткани, точнее в клетки отдельных органов — печени, надпочечника, мышц, как и в клетки РЭС, делает возможным быстрое образование белковых тел самой разнообразной природы. Считают (Whipple, 1956), что возможно преобразование данных протеинов из других белковых тел на уровне полипептидов без предшествующего расщепления на аминокислоты. Это возможно при образовании альфа1-кислого гликопротеина из альбумина,…
Еще не выяснены следующие два существенных вопроса: Можно ли рассматривать повышенную активность тканевой гиалуронидазы как первопричину в результате деблокирования больших количеств энзима, или же она является следствием освобождения значительного количества субстрата — ГК, обусловленного необычайным по размерам активированием плазминовой системы и связанным с этим усиленным протеолизом? Каково происхождение тканевой гиалуронидазы? Находится ли ее активность в…
