Расположенные около стенок капилляров пролиферативные изменения тканей следует связывать с перипариетальными гистиоцитами (Businco).
В нормальных условиях они относительно ареактивны, вследствие чего занимают сравнительно более второстепенное место в морфологической картине. Под влиянием ряда патологических агентов они постепенно переходят к пролиферативной активности, приводящей к образованию клеточных скоплений — так называемых «периваскулярных инфильтратов».
Цитологические и гистологические исследования, проводимые с помощью современных методик, дают основание считать, что эти инфильтраты развиваются на почве местной пролиферации перипариетальных гистиоцитов. Может наступить образование моноцитоидных, лимфоидных, даже плазмоцитоидных клеточных элементов. Часть этих элементов может эволюционировать в фибробласты и фиброциты, что и представляет собой механизм, играющий решающую роль в восстановительных процессах соединительной ткани.
Изменения структуры капилляров представляют собой один из характерных элементов гистоморфологической картины ревматизма и остальных коллагенозов. В глазах морфолога структурные изменения в капиллярной стенке и пролиферативные проявления перипариетальных гистиоцитов как бы преобладают над изменениями в основном веществе, не всегда доступными наблюдению.
Оформившиеся в непосредственной близости со стенками капилляров реактивные клеточные проявления указывают на возможность их развития вблизи места действия раздражающих агентов — т. е. в зоне капилляров.
Пока еще недостаточно выяснен вопрос, где развиваются первичные изменения — в клеточных элементах СТ, в частности в фибробластах с происходящими вследствие этого нарушениями ОВ и коллагена, или же эти изменения являются следствием более сложных нарушений в области капилляров и в интерстициальном пространстве, которое в свою очередь нарушает нормальную функцию фибробласта.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…
Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….
Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…
Колебания активности гепарина, как фактора регулирующего деполимеризацию МПС, зависят от ряда дополнительных регуляторных механизмов, которые все еще только частично выявлены. В этом направлении в исследованиях X. С. Коштоянца (1951 г.) подчеркивается влияние нервной системы. Наличие ряда, все еще недостаточно преодоленных, методических затруднений при исследовании гепарина является причиной некоторых противоречивых данных при толковании полученных результатов исследования…
Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…
