Менинговаскулярная форма туберкулезного менингита

Больной в возрасте 1 года в мае 1954 г. заболел менинговаскулярной формой туберкулезного менингита, осложненной гидроцефалией и цистернальной блокадой. Лечение было начато поздно, на 13-й день болезни. В легких первичный комплекс в фазе инфильтрации. Лечение проводилось комплексно фтивазидом, ПАСК, салюзидом и стрептомицином эндолюмбально.

После 37-й пункции в очень тяжелом состоянии, по настоянию родителей, мальчик был взят домой 1/V 1954 г. и вторично поступил 24/V 1954 г. с выраженными менингеальчыми симптомами, парезом VII пары слева, выраженной атаксией туловища и явлениями гидроцефалии.

Динамика спинномозговой жидкости 

Дата исслеювания Период развития блокады Цистернальный ликвор Люмбальнмй ликвор
белок % цитоз 1/3 лимфоциты % нейтрофилы % монциты % белок % цитоз 1/3 лимфоциты % нейтрофилы % монциты %
25/VII Первая пункция 23,1 1 250 25 75 9,9 680 57 43 27
1951 г. Сахара 48 мг 56     Сахара 27 мг 96  
14/IX На высоте развития блокады 16,5 866 42 58 Сахара 49 мг % 16,5 816 58 42 Сахара 46 мг%
8/III 1955 г. При выписке из клиники «Сухая пункция» из-за облитерации цистерны 0,33 55 55

Таким образом, в то время как при первичной пункции в цистернальной жидкости белка было 23,1%, в люмбальном ликворе содержалось 9,9% белка. На высоте блокады количество белка на обоих уровнях было одинаковым.

Цитологическое исследование при первичной пункции показало наличие высокого плеоцитоза на обоих уровнях, но более выраженного в цистернальной жидкости — 1250/3, преимущественно нейтрофильного состава.

В люмбальной жидкости — плеоцитоз 689/3 почти с равным содержанием лимфоцитов и нейтрофилов. Содержание сахара в люмбальной жидкости было ниже, чем в цистернальной (люмбальной — 27 мг%, цистернальной — 48 мг%).

На высоте блокады плеоцитоз количественно и качественно был одинаков на обоих уровнях. Длительность блокады в люмбальном отделе соответствовала 106 дням. Снижение белка с 6,6% до 0,99% наступило в течение 1 месяца. При выписке белок люмбального ликвора был нормальным — 0,33%, плеоцитоз — 55/3 лимфоцитарного состава.

На 225-й день с момента поступления, 6/III 1955 г., мальчик был выписан в санаторий с тяжелыми остаточными явлениями со стороны нервной системы:
нарушением психики, остаточными явлениями левостороннего спастического гемипареза, нарушением статических функций, гидроцефалией, отсутствием речи.

В 1957 г. у мальчика появилось обострение легочного процесса, по поводу которого он длительное время снова получал специфическое лечение. В 1958 г. на фоне полной ликвидации легочного процесса и нормального состава спинномозговой жидкости появились гипертензионные и диэнцефальные приступы с вынужденным положением головы, рвотой, головокружением, брадикардией, бледностью лица.

Диагностируется арахноидит задней черепной ямки с явлениями окклюзионной гидроцефалии. В дальнейшем нарастание гидроцефалии, учащение припадков, появление эпилептических приступов (1960); из очаговых симптомов отмечается: левосторонний экстрапирамидный гемипарез с поражением левого лицевого нерва и легкой атаксией, резкое увеличение размеров черепа с выраженными пальцевыми вдавлениями на рентгенограмме и с расширением черепных швов.

При исследовании электроэнцефалограммы — до появления выраженных эпилептических припадков — диффузные изменения электрической активности головного мозга, преобладающие в правом полушарии, с наличием эпилептоидной активности. Помимо этого, имеются данные, говорящие о поражении подкорковых отделов головного мозга.

Таким образом, спаечный процесс в области задней черепной ямки в остром периоде заболевания с окклюзией ликворных путей в дальнейшем привел к тяжелым нарушениям ликвородинамики с нарастанием гидроцефалии.

«Туберкулезный менингит у детей»,
Д.С.Футер Е.В.Прохорович
При участии Т.Б.Шапиро Э.М.Назарова Ф.Я.Грабовой

Поступил в Детскую городскую клиническую больницу № 1 25/IV 1950 г. с диагнозом туберкулезного менингита. Лечение начато на 13й день болезни. Со стороны нервной системы в течение болезни была отмечена диссоциация сухожильных рефлексов: коленные отсутствовали на протяжении 4 месяцев, ахилловы были повышены до клонуса при наличии двусторонних патологических рефлексов и резком повышении тонуса в сгибателях…

Поступила в клинику 2/XI 1947 г. с диагнозом туберкулезный менингит. Первые признаки менингита были обнаружены 24/Х 1947 г. При поступлении в клинику состояние средней тяжести, в легких на рентгенограмме обнаружен милиарный туберкулез. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Со стороны черепно-мозговой иннервации отклонений от нормы нет, за исключением неврита зрительных нервов. Движения в конечностях сохранены. Коленные и…

Среди диффузных блокад выделена группа детей из 8 человек преимущественно с цистернальной локализацией блокады. Клиническое течение заболевания у всех детей этой группы было тяжелым, с очаговыми поражениями нервной системы, нарушением ликвороциркуляции и с высоким пшеральбуминозом в люмбальном и цистернальном отделах. Из 8 детей этой группы в 6 случаях был летальный исход. Менингеальные и общемозговые симптомы…

Частым симптомом блокады является ксантохромия ликвора на различных уровнях субарахноидального пространства, сопровождающаяся иногда спонтанной коагуляцией. В раннем периоде блокады при нарушении циркуляции в люмбальном отделе ликвор ксантохромный, в цистернальном — бесцветный. При диффузной блокаде ксантохромия отмечается также и на верхнем уровне субарахноидального пространства. Ксантохромия при туберкулезном менингите может быть обусловлена не только застойными явлениями, но…

В отличие от изменений в легких можно установить, что блокада субарахноидального пространства развивается при тяжелых процессах в нервной системе. Блокада развивается обычно при диффузных процессах в головном и спинном мозгу, имеющим по преимуществу продуктивный характер. В случаях блокады наблюдаются сращения оболочек в цистернах, чаще всего в большой цистерне. Данные о патоморфологических изменениях, наблюдавшихся нами при…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее