Повышенное количество гликопротеинов в плазме крови, которые в свою очередь отражают в некоторой степени процессы деполимеризации ОВ (Hartmann, 1955; Коларов и Караксшов, 1958), влияют также и на активность муколитических процессов. Не подлежит сомнению участие гликопротеинов в угнетении активности тканевой гиалуронидазы. Таким образом осуществляется известная саморегуляция системы Гз-ГзИ.
На основании собственных исследований системы Гз-ГзИ в сыворотке крови у больных ревматизмом детей мы приходим к следующим выводам:
- Колебания активности тканевой гиалуронидазы в ходе ревматизма нередко остаются неохваченными клиническим и лабораторно-клиническим наблюдением.
- Изменение активности гиалуронидазы и гиалуронидазы-ингибитора не всегда происходит в одном направлении. Повышенная активность ГзИ при снижающейся активности Гз является прогностически хорошим признаком. Резкое понижение титра ГзИ, сопровождающееся значительным активированием Гз, прогностически неблагоприятный признак и указывает на известное ухудшение развития ревматического процесса.
- Обнаружение выраженной и длительно низкой активности гиалуронидазы выдвигает ряд вопросов, пока еще не разрешенных удовлетворительно:
а) идет ли речь о значительно повышенной активности ГзИ или о нарастании концентрации некоторых веществ с выражение угнетающим влиянием на активность Гз, остающихся недоступными для исследования, или же следует согласиться с наличием значительных нарушений в системе Гз-ГзИ?
б) допустимо ли, что степень деполимеризации в основном веществе настолько развилась, что практически Гз не имеет необходимого субстрата для выражения своей активности?
в) не происходит ли блокирование системы в этих случаях по линии протеолиза, который не освобождает необходимые количества гиалуроновой кислоты от ее связи с белком, в результате чего Гз не получает необходимого свободного субстрата?
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Отмеченные отклонения в регуляции основных энзимных систем в соединительной ткани заставили обратить внимание на участие в этом процессе лизосомов. Лизосомы, как составные элементы цитоплазмы, представляют собой основное депо энзимов, принимающих деятельное участие в процессах расщепления, внутриклеточного обмена и гибели клеток. Среди изолированных из лизосомной фракции биологически активных веществ заслуживают внимания следующие: белок, вызывающий воспалительные изменения,…
Гипокальцемический эффект кортизола (гидрокортизона) на сыворотку крови компенсируется паратиреоидными железами и обычно недоступен наблюдению в ежедневной практике. Кортизол является выраженным антагонистом паратиреоидного гормона в процессе регуляции всасывания кальция в кишечном тракте. Действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) на обмен натрия и воды приводит к задержке воды, увеличению интерстициального пространства и объема плазмы, являющихся не особенно желательными эффектами…
Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов. Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости…
Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз. Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови…
Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры. Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина…
