Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз.

Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови лейкоцитов. Их жизнь удлиняется, антипиретический эффект усиливается.

Под влиянием глюкокортикоидов у моноцитов угнетаются процессы — митоз, диапедез, фагоцитоз, переваривание, образование гранулем. Хорошо известно влияние глюкокортикоидов на лимфоциты, выражающееся в уменьшении их числа в крови и тканях, в угнетении глюколиза в самих клетках.

В результате этого воздействия подавляется аллергическая реакция замедленного (туберкулинового) типа, исчезает возможность ее передачи пассивным способом.

На участие плазматических клеток в образовании антител глюкокортикоиды оказывают различное влияние. В этапе первичного антигенного раздражения отмечается подавление митозов и образование антител.

При повторном раздражении антигенами эти два эффекта выражены слабее и могут вообще отсутствовать. Непродолжительная задержка высокого уровня 17-гидроксистероидов в сыворотке в начале ревматического процесса и его последующий спад за пределы нормы могут обусловливаться, с одной стороны, снижением синтеза, а, с другой — повышением расхода на периферии.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Противоречивые сообщения в связи с проведенными до настоящего времени наблюдениями относительно участия системы ПППИ нередко обусловлены некоторыми методическими трудностями. Все еще неразрешенным остается вопрос — существует ли при ревматическом процессе ускоренный или замедленный фибринолиз, или же следует согласиться с существованием обеих возможностей, что более вероятно. Более новые исследования указывают на значительное активирование фибринолиза в ходе…

Синтез фибриногена осуществляется также в печени, но не теми клетками, которые образуют альбумин. Предполагается, что каждый синтезированный в печени белок образуется в определенных клеточных группах. Кроме альбумина и фибриногена в печени синтезируются также еще и альфа1-кислый гликопротеин (оросомукоид), альфа1-антитрипсин, гаптоглобин, альфа2-макроглобулин, GC-компоненты, трансферин, липопротеины (HD-high density; LD — low density), а также и гиломикроны, протромбин,…

Еще не выяснены следующие два существенных вопроса: Можно ли рассматривать повышенную активность тканевой гиалуронидазы как первопричину в результате деблокирования больших количеств энзима, или же она является следствием освобождения значительного количества субстрата — ГК, обусловленного необычайным по размерам активированием плазминовой системы и связанным с этим усиленным протеолизом? Каково происхождение тканевой гиалуронидазы? Находится ли ее активность в…

Ген-регулятор оказывает свое воздействие на ген-оператор посредством репрессора. Согласно теории об алостерическом взаимодействии (Monod et Jacob, 1961), репрессор имеет две комбинативныестороны: первая — для гена-оператора (активная сторона), вторая — для корепрессора (индуктора) — алостерическая сторона. Заполнение связи алостерической стороны вызывает изменение в третичной структуре репрессора (алостерический переход), что изменяет и активная сторона. Поддержание сравнительно постоянной…

Стрептоантигиалуронидаза имеет прежде всего диагностическое значение для выявления некоторых стрептококковых заболеваний, а отчасти и для серологической диагностики ревматизма. В эволюции «дисферментик» при ревматизме бактериальная энзимная система гиалуронидаза — антигиалуронидаза не играет решающей роли. Бактериальная гиалуронидаза, в силу ее механизма действия, должна быть перенесена из группы гликозидаз в группу энзимов, включающую в себя фумаразу и аконитазу….

Популярное
Новое Прочее