Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз.

Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови лейкоцитов. Их жизнь удлиняется, антипиретический эффект усиливается.

Под влиянием глюкокортикоидов у моноцитов угнетаются процессы — митоз, диапедез, фагоцитоз, переваривание, образование гранулем. Хорошо известно влияние глюкокортикоидов на лимфоциты, выражающееся в уменьшении их числа в крови и тканях, в угнетении глюколиза в самих клетках.

В результате этого воздействия подавляется аллергическая реакция замедленного (туберкулинового) типа, исчезает возможность ее передачи пассивным способом.

На участие плазматических клеток в образовании антител глюкокортикоиды оказывают различное влияние. В этапе первичного антигенного раздражения отмечается подавление митозов и образование антител.

При повторном раздражении антигенами эти два эффекта выражены слабее и могут вообще отсутствовать. Непродолжительная задержка высокого уровня 17-гидроксистероидов в сыворотке в начале ревматического процесса и его последующий спад за пределы нормы могут обусловливаться, с одной стороны, снижением синтеза, а, с другой — повышением расхода на периферии.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Доказанным эффектом ингибиторов обладают: адренокортикотропный гормон; кортизон; некоторые наркотические средства; плазменные альбумины; производные салицила; гепарин (в более высоких концентрациях); В-липопротеиды. Очевидно, гепарин в зависимости от концентрации и момента включения в процессе может оказывать как активирующее, так и угнетающее действие. Активирование ПППИ-системы, как и ее угнетение в значительной степени контролируется центральной нервной системой (Ильин, 1945). Вследствие…

Переход БП в ткани, точнее в клетки отдельных органов — печени, надпочечника, мышц, как и в клетки РЭС, делает возможным быстрое образование белковых тел самой разнообразной природы. Считают (Whipple, 1956), что возможно преобразование данных протеинов из других белковых тел на уровне полипептидов без предшествующего расщепления на аминокислоты. Это возможно при образовании альфа1-кислого гликопротеина из альбумина,…

Противоречивые сообщения в связи с проведенными до настоящего времени наблюдениями относительно участия системы ПППИ нередко обусловлены некоторыми методическими трудностями. Все еще неразрешенным остается вопрос — существует ли при ревматическом процессе ускоренный или замедленный фибринолиз, или же следует согласиться с существованием обеих возможностей, что более вероятно. Более новые исследования указывают на значительное активирование фибринолиза в ходе…

Синтез фибриногена осуществляется также в печени, но не теми клетками, которые образуют альбумин. Предполагается, что каждый синтезированный в печени белок образуется в определенных клеточных группах. Кроме альбумина и фибриногена в печени синтезируются также еще и альфа1-кислый гликопротеин (оросомукоид), альфа1-антитрипсин, гаптоглобин, альфа2-макроглобулин, GC-компоненты, трансферин, липопротеины (HD-high density; LD — low density), а также и гиломикроны, протромбин,…

Еще не выяснены следующие два существенных вопроса: Можно ли рассматривать повышенную активность тканевой гиалуронидазы как первопричину в результате деблокирования больших количеств энзима, или же она является следствием освобождения значительного количества субстрата — ГК, обусловленного необычайным по размерам активированием плазминовой системы и связанным с этим усиленным протеолизом? Каково происхождение тканевой гиалуронидазы? Находится ли ее активность в…

Популярное
Новое Прочее