Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dyscorticia (Фибробласты)
Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз.
Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови лейкоцитов. Их жизнь удлиняется, антипиретический эффект усиливается.
Под влиянием глюкокортикоидов у моноцитов угнетаются процессы — митоз, диапедез, фагоцитоз, переваривание, образование гранулем. Хорошо известно влияние глюкокортикоидов на лимфоциты, выражающееся в уменьшении их числа в крови и тканях, в угнетении глюколиза в самих клетках.
В результате этого воздействия подавляется аллергическая реакция замедленного (туберкулинового) типа, исчезает возможность ее передачи пассивным способом.
На участие плазматических клеток в образовании антител глюкокортикоиды оказывают различное влияние. В этапе первичного антигенного раздражения отмечается подавление митозов и образование антител.
При повторном раздражении антигенами эти два эффекта выражены слабее и могут вообще отсутствовать. Непродолжительная задержка высокого уровня 17-гидроксистероидов в сыворотке в начале ревматического процесса и его последующий спад за пределы нормы могут обусловливаться, с одной стороны, снижением синтеза, а, с другой — повышением расхода на периферии.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Повышенное количество гликопротеинов в плазме крови, которые в свою очередь отражают в некоторой степени процессы деполимеризации ОВ (Hartmann, 1955; Коларов и Караксшов, 1958), влияют также и на активность муколитических процессов. Не подлежит сомнению участие гликопротеинов в угнетении активности тканевой гиалуронидазы. Таким образом осуществляется известная саморегуляция системы Гз-ГзИ. На основании собственных исследований системы Гз-ГзИ в сыворотке…
Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…
Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…
Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….
Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…
