Dyscorticia (Гипокальцемический эффект кортизола)

Гипокальцемический эффект кортизола (гидрокортизона) на сыворотку крови компенсируется паратиреоидными железами и обычно недоступен наблюдению в ежедневной практике.

Кортизол является выраженным антагонистом паратиреоидного гормона в процессе регуляции всасывания кальция в кишечном тракте.

Действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) на обмен натрия и воды приводит к задержке воды, увеличению интерстициального пространства и объема плазмы, являющихся не особенно желательными эффектами в клинике при наличии сердечнососудистой декомпенсации.

При проведении лечения кортикостероидными гормонами следует иметь в виду их влияние на соединительную ткань и ее составные элементы.

Воздействие глюкокортикоидов на клеточные элементы соединительной ткани, в особенности на фибробласты, лежит в основе некоторых морфологических изменений, главным образом во время гормонального лечения стероидами надпочечников.

Влияние кортизола на ряд биохимических механизмов, развивающихся на уровне клеток, доказано объективно. Однако влияние кортизола на метаболитные процессы длится довольно долго, даже после расщепления его молекулы, которая практически перестает существовать.

Сильнее всего подвергаются влиянию среди соединительнотканных клеточных элементов фибробласты, особенно на фоне уже развитой воспалительной реакции. Очаговое нарушение фибробластов представляет собой одну из первых реакций воспаления. Размеры и степень воспалительной реакции увеличиваются под влиянием аутокаталитического распада фибробластов.

Это приводит к высвобождению новых количеств гуморальноактивных продуктов, обладающих флогистическим действием, как гистамин, серотонин и др., которые ускоряют и усиливают уже начавшие действовать патогенетические механизмы. Гидрокортизон может прервать эту цепную реакцию, повышая устойчивость некоторых фибробластов и спасая таким образом определенные группы клеток, которые впоследствии служат в качестве исходной базы для восстановления фибробластов в стадии репарации и регенерации.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Патохимические сдвиги расширяются и углубляются под влиянием нарушенных биохимических процессов в элементах клеток. Наличие постулированных Menkin гуморальных факторов — лейкотаксина, эксудина, фактора, вызывающего лейкоцитоз, пирексина, некрозина, лейкопенического фактора и др. — продолжает быть объектом обсуждений и дополнительных исследований. Несомненно, что пораженные клеточные элементы освобождают продукты распада, влияющие решительным образом на степень и развитие воспалительной реакции….

Осуществление функции коры надпочечников связано со сложной и многосторонней регуляцией их деятельности. Не пренебрегая ценными фактическими данными, собранными Селье и его школой, мы не можем согласиться с установкой, которая ставит нарушение функции коры надпочечников — дискортицию — почти что на центральное место в патогенезе ревматизма. Наряду с ангиотенсином и катехоламинами ярко обрисовывается контрарегуляторная роль кортизола…

Нарушение обмена фибриногена связано со сдвигами в нормальной функции плазминовой системы. Участие фибриногена в появлении фибриноидного изменения соединительной ткани продолжает быть дискутабельным вопросом в проблеме патогенеза ревматизма. Altschuler и Angeiine (1949) доказали, что фибриноид оформляется благодаря преципитации мукополисахаридов (гиалуроновая и хондроитинсерная кислота) при участии основного белка плазменного происхождения. Электроннооптическая и рентгенологическая структура фибриноида в известной…

Участие множество факторов в процессе трансформации клеток объясняют тем, что одни лишь фибробласты могут синтезировать мукополисахариды и белки, необходимые для образования коллагена, в ходе восстановительных процессов в соединительной ткани после окончания воспалительного процесса. Клеточный спектр в известной степени зависит от рН пораженных тканей. При рН в пределах 7,2 — 7,4 преобладают гранулоциты. При понижении рН…

Усиленное выделение адреналина определяется повышенным уровнем ацетилхолина (Л. И. Васильева, цит. по Тонких), а также гипогликемией. Гиперинсулинемия во время ревматического приступа писана Abrahamson (1944). Она установлена нами при проведении функциональных исследований углеводного обмена (Коларов, 1956 — 1958). Раздражение симпатического шейного нерва имеет существенное значение для включения в действие адреналиновой инкреции. Кателамин в свою очередь влияет…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее