Dyscorticia (Гипокальцемический эффект кортизола)

Гипокальцемический эффект кортизола (гидрокортизона) на сыворотку крови компенсируется паратиреоидными железами и обычно недоступен наблюдению в ежедневной практике.

Кортизол является выраженным антагонистом паратиреоидного гормона в процессе регуляции всасывания кальция в кишечном тракте.

Действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) на обмен натрия и воды приводит к задержке воды, увеличению интерстициального пространства и объема плазмы, являющихся не особенно желательными эффектами в клинике при наличии сердечнососудистой декомпенсации.

При проведении лечения кортикостероидными гормонами следует иметь в виду их влияние на соединительную ткань и ее составные элементы.

Воздействие глюкокортикоидов на клеточные элементы соединительной ткани, в особенности на фибробласты, лежит в основе некоторых морфологических изменений, главным образом во время гормонального лечения стероидами надпочечников.

Влияние кортизола на ряд биохимических механизмов, развивающихся на уровне клеток, доказано объективно. Однако влияние кортизола на метаболитные процессы длится довольно долго, даже после расщепления его молекулы, которая практически перестает существовать.

Сильнее всего подвергаются влиянию среди соединительнотканных клеточных элементов фибробласты, особенно на фоне уже развитой воспалительной реакции. Очаговое нарушение фибробластов представляет собой одну из первых реакций воспаления. Размеры и степень воспалительной реакции увеличиваются под влиянием аутокаталитического распада фибробластов.

Это приводит к высвобождению новых количеств гуморальноактивных продуктов, обладающих флогистическим действием, как гистамин, серотонин и др., которые ускоряют и усиливают уже начавшие действовать патогенетические механизмы. Гидрокортизон может прервать эту цепную реакцию, повышая устойчивость некоторых фибробластов и спасая таким образом определенные группы клеток, которые впоследствии служат в качестве исходной базы для восстановления фибробластов в стадии репарации и регенерации.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Известно, что изменения в ОВ носят характер системного поражения. Проявления деполимеризации ОВ не локализованы строго в данной области организма — они являются более или менее генерализованными. Склонность к генерализации, как и тенденция к охвату дополнительных областей, выражающиеся в волнообразной клинической эволюции ревматизма, дают основание думать о существовании более комплексных патогенетических механизмов. Гистохимические изменения, развивающиеся в…

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза. Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом….

Количественные изменения в динамике γ-глобулинов имеют различное значение в ходе ревматического заболевания. Повышение γ-глобулинов можно обнаружить еще в самом начале заболевания. Это указывает на продолжительные предшествующие заболевания (катары верхних дыхательных путей, очаговая инфекция и др.), которые оказали влияние на оформившуюся в прошлом диспротеинемию (Коларов и Каракашов, 1957). Гипергаммаглобулинемия является постоянным спутником клинически выраженного приступа. Повышенные…

Отмеченные отклонения в регуляции основных энзимных систем в соединительной ткани заставили обратить внимание на участие в этом процессе лизосомов. Лизосомы, как составные элементы цитоплазмы, представляют собой основное депо энзимов, принимающих деятельное участие в процессах расщепления, внутриклеточного обмена и гибели клеток. Среди изолированных из лизосомной фракции биологически активных веществ заслуживают внимания следующие: белок, вызывающий воспалительные изменения,…

Нарушения водно-солевого обмена зависят от характера и степени сдвигов в спектре стероидных гормонов. Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, β-кортизон) способствуют выделению воды, угнетая контроль над выделением вазопрессина со стороны нейрогипофиза. Однако они не влияют на объемные регуляторы и осморегуляторы, вследствие чего выделение вазопрессина в большей или меньшей степени подчиняется изменениям тоничности внеклеточной жидкости, как и изменениям…

Популярное
Новое Прочее