Гипокальцемический эффект кортизола (гидрокортизона) на сыворотку крови компенсируется паратиреоидными железами и обычно недоступен наблюдению в ежедневной практике.
Кортизол является выраженным антагонистом паратиреоидного гормона в процессе регуляции всасывания кальция в кишечном тракте.
Действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) на обмен натрия и воды приводит к задержке воды, увеличению интерстициального пространства и объема плазмы, являющихся не особенно желательными эффектами в клинике при наличии сердечнососудистой декомпенсации.
При проведении лечения кортикостероидными гормонами следует иметь в виду их влияние на соединительную ткань и ее составные элементы.
Воздействие глюкокортикоидов на клеточные элементы соединительной ткани, в особенности на фибробласты, лежит в основе некоторых морфологических изменений, главным образом во время гормонального лечения стероидами надпочечников.
Влияние кортизола на ряд биохимических механизмов, развивающихся на уровне клеток, доказано объективно. Однако влияние кортизола на метаболитные процессы длится довольно долго, даже после расщепления его молекулы, которая практически перестает существовать.
Сильнее всего подвергаются влиянию среди соединительнотканных клеточных элементов фибробласты, особенно на фоне уже развитой воспалительной реакции. Очаговое нарушение фибробластов представляет собой одну из первых реакций воспаления. Размеры и степень воспалительной реакции увеличиваются под влиянием аутокаталитического распада фибробластов.
Это приводит к высвобождению новых количеств гуморальноактивных продуктов, обладающих флогистическим действием, как гистамин, серотонин и др., которые ускоряют и усиливают уже начавшие действовать патогенетические механизмы. Гидрокортизон может прервать эту цепную реакцию, повышая устойчивость некоторых фибробластов и спасая таким образом определенные группы клеток, которые впоследствии служат в качестве исходной базы для восстановления фибробластов в стадии репарации и регенерации.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры. Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина…
У детей вероятнее наличие первой причины — снижение синтеза, так как исследования с помощью изотопов показывают, что время распада кортизола удлиняется при развившемся ревматическом заболевании (Kelley, 1961; Done et al, 1955). Среди предполагаемых причин пониженного образования кортикостероидов в настоящее время выяснены только следующие: недостаточное выделение кортикотропного гормона (АКТГ) передним отделом гипофиза, соотв. недостаточный ответ коры…
Плазминоген по своему составу (по содержанию аминокислот, гексоз, фосфора) может быть отнесен к группе гликопротеинов. Существенным моментом, связываемым с активированием ПППИ-системы, является повышение плазменного уровня фибриногена, который является для нее специфическим субстратом. Развитие гипериноза (повышенного уровня фибриногена) и повышенная активность плазминовой системы имеют почти параллельную динамику в начале острого ревматического приступа. Под влиянием плазмина происходит…
Происходящие в соединительной ткани изменения постоянно связаны с более или менее выраженными нарушениями структуры и функции ее белковых компонентов. Находящиеся в центре внимания нарушения в структуре и в количественных отношениях полисахаридов соединительной ткани нельзя рассматривать изолированно от изменений связывающих их белков. Все еще не вполне разрешен вопрос о том, в какой степени изменения ткани отражаются…
Доказанным эффектом ингибиторов обладают: адренокортикотропный гормон; кортизон; некоторые наркотические средства; плазменные альбумины; производные салицила; гепарин (в более высоких концентрациях); В-липопротеиды. Очевидно, гепарин в зависимости от концентрации и момента включения в процессе может оказывать как активирующее, так и угнетающее действие. Активирование ПППИ-системы, как и ее угнетение в значительной степени контролируется центральной нервной системой (Ильин, 1945). Вследствие…
