Dysfermentia (Выяснение роли лизосомов)

Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры.

Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина температурной реакции организма, вследствие освобождения эндогенных пирогенных веществ.

В последнее время считается, что лизосомные энзимы могут привести к денатурации естественных компонентов ткани, в которой они находятся, создавая, таким образом, условия для развития аутоиммунного процесса (Weissmann, 1964).

Частично расщепленные антигены организма-хозяина воспринимаются уже циркулирующими аутоантителами как «чужеродные» и включают в действие реакцию аутоантиген-аутоантитело (ААг — ААт-реакция). Особый интерес вызвали исследования К. Hirschhorn et R. Hirschhorn, касающиеся связи между лизосомной активностью и развитием лимфоцита.

Появление антигенов стимулирует образование лизосомной фракции, вследствие чего лимфоцит становится потенциально опасным для окружающих тканей. Обнаружение лизосомов на мембране ядра, находящегося в профазе, могут указывать на то, что лизосомы принимают участие в процессах перестройки, сопровождающих деление клеток.

Независимо от критических замечаний van Lancker (1964), участие лизосомов при осуществлении катаболизма иммунитета и динамической эволюции патологического процесса, несомненно, будет влиять на теоретическую и клиническую мысль в будущем. Побуждающим моментом развития морфологических изменений в соединительной ткани считают преимущественно процессы протеолиза и деполимеризации мукополисахаридов.

В настоящее время еще нет возможности выяснить полностью ее конкретную роль в патогенезе ревматизма.

Считают, что при данных условиях в результате нарушения равновесия между взаимно контролирующимися ингибиторами и активаторами в данных областях включается в действие ПППИ-система, причем ее деятельность может перейти за обычные физиологические границы. Действие стрептокиназы как активатора в настоящее время считают относительно ограниченным по значению и охвату.

Внимание направлено главным образом на освобождаемые, в результате нарушения клеточных структур, активаторы системы — киназы.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов. Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости…

Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз. Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови…

Плазминоген по своему составу (по содержанию аминокислот, гексоз, фосфора) может быть отнесен к группе гликопротеинов. Существенным моментом, связываемым с активированием ПППИ-системы, является повышение плазменного уровня фибриногена, который является для нее специфическим субстратом. Развитие гипериноза (повышенного уровня фибриногена) и повышенная активность плазминовой системы имеют почти параллельную динамику в начале острого ревматического приступа. Под влиянием плазмина происходит…

У детей вероятнее наличие первой причины — снижение синтеза, так как исследования с помощью изотопов показывают, что время распада кортизола удлиняется при развившемся ревматическом заболевании (Kelley, 1961; Done et al, 1955). Среди предполагаемых причин пониженного образования кортикостероидов в настоящее время выяснены только следующие: недостаточное выделение кортикотропного гормона (АКТГ) передним отделом гипофиза, соотв. недостаточный ответ коры…

Доказанным эффектом ингибиторов обладают: адренокортикотропный гормон; кортизон; некоторые наркотические средства; плазменные альбумины; производные салицила; гепарин (в более высоких концентрациях); В-липопротеиды. Очевидно, гепарин в зависимости от концентрации и момента включения в процессе может оказывать как активирующее, так и угнетающее действие. Активирование ПППИ-системы, как и ее угнетение в значительной степени контролируется центральной нервной системой (Ильин, 1945). Вследствие…

Популярное
Новое Прочее