Dysfermentia (Выяснение роли лизосомов)

Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры.

Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина температурной реакции организма, вследствие освобождения эндогенных пирогенных веществ.

В последнее время считается, что лизосомные энзимы могут привести к денатурации естественных компонентов ткани, в которой они находятся, создавая, таким образом, условия для развития аутоиммунного процесса (Weissmann, 1964).

Частично расщепленные антигены организма-хозяина воспринимаются уже циркулирующими аутоантителами как «чужеродные» и включают в действие реакцию аутоантиген-аутоантитело (ААг — ААт-реакция). Особый интерес вызвали исследования К. Hirschhorn et R. Hirschhorn, касающиеся связи между лизосомной активностью и развитием лимфоцита.

Появление антигенов стимулирует образование лизосомной фракции, вследствие чего лимфоцит становится потенциально опасным для окружающих тканей. Обнаружение лизосомов на мембране ядра, находящегося в профазе, могут указывать на то, что лизосомы принимают участие в процессах перестройки, сопровождающих деление клеток.

Независимо от критических замечаний van Lancker (1964), участие лизосомов при осуществлении катаболизма иммунитета и динамической эволюции патологического процесса, несомненно, будет влиять на теоретическую и клиническую мысль в будущем. Побуждающим моментом развития морфологических изменений в соединительной ткани считают преимущественно процессы протеолиза и деполимеризации мукополисахаридов.

В настоящее время еще нет возможности выяснить полностью ее конкретную роль в патогенезе ревматизма.

Считают, что при данных условиях в результате нарушения равновесия между взаимно контролирующимися ингибиторами и активаторами в данных областях включается в действие ПППИ-система, причем ее деятельность может перейти за обычные физиологические границы. Действие стрептокиназы как активатора в настоящее время считают относительно ограниченным по значению и охвату.

Внимание направлено главным образом на освобождаемые, в результате нарушения клеточных структур, активаторы системы — киназы.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…

Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Популярное
Новое Прочее