Отмеченные отклонения в регуляции основных энзимных систем в соединительной ткани заставили обратить внимание на участие в этом процессе лизосомов. Лизосомы, как составные элементы цитоплазмы, представляют собой основное депо энзимов, принимающих деятельное участие в процессах расщепления, внутриклеточного обмена и гибели клеток.

Среди изолированных из лизосомной фракции биологически активных веществ заслуживают внимания следующие:
белок, вызывающий воспалительные изменения, мукополисахариды и гликопротеины, фагоцитнн, протеаза, повышающая проницаемость клеток, гемолизины, тканевой активатор плазминогена, а также и целый ряд энзимов, из которых наиболее важными являются гиалуронидаза, лизозим, коллагеназа, арил-сульфатазы А и В, неспецифические эстеразы, бета-глюкуронидаза, бета-N-ацетилглюкозаминидаза, альфа-манозидаза, бета-галактозидаза, альфа-1-4-глюкозидаза, кислая фосфатаза, кислая рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, кислые протеазы, фосфолипаза, кислая липаза.

Особого внимания заслуживает факт группирования наличия глюкозаминоглюкано-гидролаз (гиалуронидазы) (ЕС 3.2.1.35), β-глюкуронидазы (ЕС 3.2.1.31) и β-N-ацетплглюкозаминидазы (ЕС 3.2.1.30), синергическое действие которых, регулированное по фазе и последовательности, контролирует состояние полимеризации полианионных гетерополисахаридов — гиалуроновой кислоты, хондроитина, хондро-итин-4-сульфата (ХСК-А), хондроитин-6-сульфата (ХСК-С).

Более новые исследования установили пеструю картину количественного и качественного энзимного спектра лизосомов в отдельных тканях. Существенное значение для физиологии и патофизиологии лизосомов имеет состояние стабильности, соответственно лабильности связывающих их мембран.

Липопротеиновую структуру этих мембран определяют биологически активные вещества, которые в состоянии изменить их физико-химическое равновесие. Это прежде всего мембранно-активные вещества, гемолитически действующие факторы, липорастворимые гормоны и витамины, физические факторы, такие как ультрафиолетовые и рентгеновские лучи, недостаток или излишек кислорода, длительное голодание.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Колебания активности гепарина, как фактора регулирующего деполимеризацию МПС, зависят от ряда дополнительных регуляторных механизмов, которые все еще только частично выявлены. В этом направлении в исследованиях X. С. Коштоянца (1951 г.) подчеркивается влияние нервной системы. Наличие ряда, все еще недостаточно преодоленных, методических затруднений при исследовании гепарина является причиной некоторых противоречивых данных при толковании полученных результатов исследования…

Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…

Популярное
Новое Прочее