Dysfermentia (Факторы, которые нарушают стабильность лизосомов)

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dysfermentia (Факторы, которые нарушают стабильность лизосомов)

Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов.

Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости от состояния клетки. При изучении биологической активности лизосомов в лейкоцитах установлено, что в ходе эндоцитоза (процесса, объединяющего пиноцитоз и фагоцитоз) они сливаются с мембранами вакуолей и принимают активное участие в переваривании поглощенных белков, микроорганизмов и других компонентов.

Эти так называемые «фагосомы» представляют собой объект длительных многосторонних исследований. Доказано, что поглощение стрептолизина-S фагосомами приводит к их быстрому разрушению с последующей гибелью клетки. Этот процесс следует отличать от обычного фагоцитоза, при котором энзимы поступают исключительно в полость переваривающих вакуолей, не затрагивая цитоплазму.

Изменения, наступающие в субклеточном распределении лизосомных энзимов, обычно приводят к более или менее выраженным изменениям в клетках и тканях. Обычно этому процессу предшествуют изменения проницаемости. В ходе развития воспалительного процесса возможно провести грань между явлениями лизиса, обусловленными лизосомами, которые могут быть «аутолитическими» — результат действия местных клеток органов, или «гетеролитическими», вызванными действием попавших извне лейкоцитов (фагосомы).

Освободившиеся в окружающей ткани компоненты лизосомов могут привести к значительным деструктивным изменениям, предшествующим воспалению. Экспериментальные данные говорят о том, что освобождаемые фагоцитирующими лейкоцитами лизосомные компоненты, которые значительно повышают проницаемость сосудов, могут угнетаться известными ингибиторами плазминовой системы — эпсилон-аминокапроновой кислотой или тразилолом.

Этот лизосомный эффект проявляется только тогда, когда ткань выведена из состояния биологического равновесия. Опыты с коллоидальным золотом позволили выявить роль лизосомов в гепатоците при элиминировании токсических агентов (Shnitka, 1965). После поглощения золота фагосомами оно переносится паренхимными клетками в направлении желчных путей (желчь) посредством экзоцитоза.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…

Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Популярное
Новое Прочее