Dysfermentia (Факторы, которые нарушают стабильность лизосомов)

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dysfermentia (Факторы, которые нарушают стабильность лизосомов)

Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов.

Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости от состояния клетки. При изучении биологической активности лизосомов в лейкоцитах установлено, что в ходе эндоцитоза (процесса, объединяющего пиноцитоз и фагоцитоз) они сливаются с мембранами вакуолей и принимают активное участие в переваривании поглощенных белков, микроорганизмов и других компонентов.

Эти так называемые «фагосомы» представляют собой объект длительных многосторонних исследований. Доказано, что поглощение стрептолизина-S фагосомами приводит к их быстрому разрушению с последующей гибелью клетки. Этот процесс следует отличать от обычного фагоцитоза, при котором энзимы поступают исключительно в полость переваривающих вакуолей, не затрагивая цитоплазму.

Изменения, наступающие в субклеточном распределении лизосомных энзимов, обычно приводят к более или менее выраженным изменениям в клетках и тканях. Обычно этому процессу предшествуют изменения проницаемости. В ходе развития воспалительного процесса возможно провести грань между явлениями лизиса, обусловленными лизосомами, которые могут быть «аутолитическими» — результат действия местных клеток органов, или «гетеролитическими», вызванными действием попавших извне лейкоцитов (фагосомы).

Освободившиеся в окружающей ткани компоненты лизосомов могут привести к значительным деструктивным изменениям, предшествующим воспалению. Экспериментальные данные говорят о том, что освобождаемые фагоцитирующими лейкоцитами лизосомные компоненты, которые значительно повышают проницаемость сосудов, могут угнетаться известными ингибиторами плазминовой системы — эпсилон-аминокапроновой кислотой или тразилолом.

Этот лизосомный эффект проявляется только тогда, когда ткань выведена из состояния биологического равновесия. Опыты с коллоидальным золотом позволили выявить роль лизосомов в гепатоците при элиминировании токсических агентов (Shnitka, 1965). После поглощения золота фагосомами оно переносится паренхимными клетками в направлении желчных путей (желчь) посредством экзоцитоза.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры. Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина…

Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз. Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови…

Плазминоген по своему составу (по содержанию аминокислот, гексоз, фосфора) может быть отнесен к группе гликопротеинов. Существенным моментом, связываемым с активированием ПППИ-системы, является повышение плазменного уровня фибриногена, который является для нее специфическим субстратом. Развитие гипериноза (повышенного уровня фибриногена) и повышенная активность плазминовой системы имеют почти параллельную динамику в начале острого ревматического приступа. Под влиянием плазмина происходит…

У детей вероятнее наличие первой причины — снижение синтеза, так как исследования с помощью изотопов показывают, что время распада кортизола удлиняется при развившемся ревматическом заболевании (Kelley, 1961; Done et al, 1955). Среди предполагаемых причин пониженного образования кортикостероидов в настоящее время выяснены только следующие: недостаточное выделение кортикотропного гормона (АКТГ) передним отделом гипофиза, соотв. недостаточный ответ коры…

Доказанным эффектом ингибиторов обладают: адренокортикотропный гормон; кортизон; некоторые наркотические средства; плазменные альбумины; производные салицила; гепарин (в более высоких концентрациях); В-липопротеиды. Очевидно, гепарин в зависимости от концентрации и момента включения в процессе может оказывать как активирующее, так и угнетающее действие. Активирование ПППИ-системы, как и ее угнетение в значительной степени контролируется центральной нервной системой (Ильин, 1945). Вследствие…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее