Dysfermentia (Факторы, которые нарушают стабильность лизосомов)

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dysfermentia (Факторы, которые нарушают стабильность лизосомов)

Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов.

Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости от состояния клетки. При изучении биологической активности лизосомов в лейкоцитах установлено, что в ходе эндоцитоза (процесса, объединяющего пиноцитоз и фагоцитоз) они сливаются с мембранами вакуолей и принимают активное участие в переваривании поглощенных белков, микроорганизмов и других компонентов.

Эти так называемые «фагосомы» представляют собой объект длительных многосторонних исследований. Доказано, что поглощение стрептолизина-S фагосомами приводит к их быстрому разрушению с последующей гибелью клетки. Этот процесс следует отличать от обычного фагоцитоза, при котором энзимы поступают исключительно в полость переваривающих вакуолей, не затрагивая цитоплазму.

Изменения, наступающие в субклеточном распределении лизосомных энзимов, обычно приводят к более или менее выраженным изменениям в клетках и тканях. Обычно этому процессу предшествуют изменения проницаемости. В ходе развития воспалительного процесса возможно провести грань между явлениями лизиса, обусловленными лизосомами, которые могут быть «аутолитическими» — результат действия местных клеток органов, или «гетеролитическими», вызванными действием попавших извне лейкоцитов (фагосомы).

Освободившиеся в окружающей ткани компоненты лизосомов могут привести к значительным деструктивным изменениям, предшествующим воспалению. Экспериментальные данные говорят о том, что освобождаемые фагоцитирующими лейкоцитами лизосомные компоненты, которые значительно повышают проницаемость сосудов, могут угнетаться известными ингибиторами плазминовой системы — эпсилон-аминокапроновой кислотой или тразилолом.

Этот лизосомный эффект проявляется только тогда, когда ткань выведена из состояния биологического равновесия. Опыты с коллоидальным золотом позволили выявить роль лизосомов в гепатоците при элиминировании токсических агентов (Shnitka, 1965). После поглощения золота фагосомами оно переносится паренхимными клетками в направлении желчных путей (желчь) посредством экзоцитоза.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Колебания активности гепарина, как фактора регулирующего деполимеризацию МПС, зависят от ряда дополнительных регуляторных механизмов, которые все еще только частично выявлены. В этом направлении в исследованиях X. С. Коштоянца (1951 г.) подчеркивается влияние нервной системы. Наличие ряда, все еще недостаточно преодоленных, методических затруднений при исследовании гепарина является причиной некоторых противоречивых данных при толковании полученных результатов исследования…

Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…

Популярное
Новое Прочее