Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов.
Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости от состояния клетки. При изучении биологической активности лизосомов в лейкоцитах установлено, что в ходе эндоцитоза (процесса, объединяющего пиноцитоз и фагоцитоз) они сливаются с мембранами вакуолей и принимают активное участие в переваривании поглощенных белков, микроорганизмов и других компонентов.
Эти так называемые «фагосомы» представляют собой объект длительных многосторонних исследований. Доказано, что поглощение стрептолизина-S фагосомами приводит к их быстрому разрушению с последующей гибелью клетки. Этот процесс следует отличать от обычного фагоцитоза, при котором энзимы поступают исключительно в полость переваривающих вакуолей, не затрагивая цитоплазму.
Изменения, наступающие в субклеточном распределении лизосомных энзимов, обычно приводят к более или менее выраженным изменениям в клетках и тканях. Обычно этому процессу предшествуют изменения проницаемости. В ходе развития воспалительного процесса возможно провести грань между явлениями лизиса, обусловленными лизосомами, которые могут быть «аутолитическими» — результат действия местных клеток органов, или «гетеролитическими», вызванными действием попавших извне лейкоцитов (фагосомы).
Освободившиеся в окружающей ткани компоненты лизосомов могут привести к значительным деструктивным изменениям, предшествующим воспалению. Экспериментальные данные говорят о том, что освобождаемые фагоцитирующими лейкоцитами лизосомные компоненты, которые значительно повышают проницаемость сосудов, могут угнетаться известными ингибиторами плазминовой системы — эпсилон-аминокапроновой кислотой или тразилолом.
Этот лизосомный эффект проявляется только тогда, когда ткань выведена из состояния биологического равновесия. Опыты с коллоидальным золотом позволили выявить роль лизосомов в гепатоците при элиминировании токсических агентов (Shnitka, 1965). После поглощения золота фагосомами оно переносится паренхимными клетками в направлении желчных путей (желчь) посредством экзоцитоза.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Нарушенная проницаемость сосудов дает возможность плазменным компонентам переходить в соответствующие зоны ткани. После первоначального вторжения сывороточного ультрафильтрата с низким содержанием белков и определенными сывороточными компонентами при более значительных поражениях наступает выхождение плазмы. В воспаленные ткани попадает ряд активных энзимов — рибонуклеазы, пептидазы, фосфатазы, плазминоген, ряд энзимных активаторов и ингибиторов, низкомолекулярные вещества, комплексные взаимодействия которых в…
Осуществление функции коры надпочечников связано со сложной и многосторонней регуляцией их деятельности. Не пренебрегая ценными фактическими данными, собранными Селье и его школой, мы не можем согласиться с установкой, которая ставит нарушение функции коры надпочечников — дискортицию — почти что на центральное место в патогенезе ревматизма. Наряду с ангиотенсином и катехоламинами ярко обрисовывается контрарегуляторная роль кортизола…
Длительная гиперальфаглобулинемия, вероятно, в большой степени отражает и длительную эволюцию изменений соединительнотканных полисахаридов, компоненты которых обнаруживают в обеих а-глобулиновых фракциях. Наши сведения относительно синтеза и обмена гликопротеинов весьма недостаточны. Предполагают, что немалую роль играет при этом печень. Значительные поражения печени обычно сопровождаются значительным понижением уровня гликопротеинов в сыворотке. Этот уровень не изменяется и при диффузных…
Патохимические сдвиги расширяются и углубляются под влиянием нарушенных биохимических процессов в элементах клеток. Наличие постулированных Menkin гуморальных факторов — лейкотаксина, эксудина, фактора, вызывающего лейкоцитоз, пирексина, некрозина, лейкопенического фактора и др. — продолжает быть объектом обсуждений и дополнительных исследований. Несомненно, что пораженные клеточные элементы освобождают продукты распада, влияющие решительным образом на степень и развитие воспалительной реакции….
Усиленное выделение адреналина определяется повышенным уровнем ацетилхолина (Л. И. Васильева, цит. по Тонких), а также гипогликемией. Гиперинсулинемия во время ревматического приступа писана Abrahamson (1944). Она установлена нами при проведении функциональных исследований углеводного обмена (Коларов, 1956 — 1958). Раздражение симпатического шейного нерва имеет существенное значение для включения в действие адреналиновой инкреции. Кателамин в свою очередь влияет…
