Изменения в гемодинамике, заключающиеся в нарушении прежде всего венозного оттока и в гипоперфузин, способствовали снижению проницаемости сосудистой стенки, закислению ткани, развитию отека белого вещества, набуханию клеточных элементов сосудистой стенки и нервной ткани.
После восстановления кровотока в сосудах пуповины нарушения мозгового кровотока продолжали нарастать.
Очевидно, кислородная недостаточность и вызываемый ею комплекс патологических процессов приводят к срыву регуляторных систем плода и в итоге — к структурным изменениям тканей и органов и к нарушениям их последующего развития. Во время асфиксии у плода быстро нарушается авторегуляция мозгового кровотока.
После восстановления кровотока в сосудах пуповины перфузионное давление в системе циркуляции плод» повышается. По-видимому, это повышение давления на фоне глубокой депрессии регуляторных систем и метаболических нарушений является одним из основных факторов, увеличивающих вероятность геморрагии в нервной ткани.
Уже через 1 — 5 ч после восстановления циркуляции по сосудам пуповины заметно возрастает кровенаполнение как поверхностных так и внутримозговых сосудов. Однако это в основном относятся к венозной части сосудистого русла.
В отдельных радиальных венах коры, в протоках большой мозговой вены и в венах сосудистых сплетений продолжают наблюдаться застойные явления. Для артериальной части сосудистого русла и капилляров характерно состояние дистонии, набухание клеточных элементов сосудистой стенки.
Появляются свежие кровоизлияния преимущественно венозного происхождения — от диапедезного выхода единичных эритроцитов до массивных кровоизлияний с разрывом сосудистой стенки.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
При сопоставлении гипоксических повреждений ткани мозга и легких в настоящее время можно отметить лишь общие закономерности. Так, тяжесть отдаленных последствий и характер изменений в обоих органах находятся в прямой зависимости от времени воздействия асфиксии. В целом, чем раньше плод подвергался действию асфиксии, тем тяжелее оказываются последствия. Никакой зависимости между появлением внутрижелудочковых кровоизлияний и развитием в…
Основываясь на результатах наблюдений главным образом над взрослым организмом, автор пришел к выводу, что возникающий при гипоксии тяжелый геморрагический шок, приводящий к легочной недостаточности, имеет скорее центральное нейрогенное происхождение, чем гемодинамическую этиологию. Эту гипотезу автор обосновал результатами анализа клинических наблюдений и экспериментальных данных, полученных на взрослых собаках и новорожденных телятах и поросятах. Изолированная перфузия мозга…
Асфиксия, которая развивается при пережатии сосудов пупочного канатика — это прежде всего циркуляторная гипоксия, которая вызывает перераспределение кровотока и быстрое падение артериального давления. У плодов крыс частота сердечных сокращений начинает довольно резко падать уже вскоре после прекращения кровотока по сосудам пуповины — с 250 — 270 до 90 — 120 уд/мин. Напряжение кислорода в ткани…
В остром периоде асфиксии у плодов крысы с еще незрелыми системами регуляции нарушения кровообращения в первую очередь связаны с быстро нарастающей брадикардией и падением системного давления. Даже перед рождением у плодов крысы не удается уловить кратковременной фазы повышения артериального давления, что свойственно более зрелым новорожденным животным. Поэтому степень гиперперфузии вследствие перераспределения крови в начале асфиксии…
Результаты патофизиологических исследований позволяют сделать заключение, что у плодов крыс последней трети внутриутробного развития нарушения мозгового кровообращения скорее всего развиваются по ишемическому и геморрагическому типу, что характерно и для глубоконедоношенных детей. В ходе патоморфологических исследований обширного экспериментального материала (свыше 400 плодов и новорожденных животных) нам удалось проследить различные стадии нарушения мозгового кровообращения во время острой…
